Принципы местного лечения ожогов

При поступлении пострадавшего в лечебное учреждение производят: качественное общее обезболивание, седативную терапию, профилактику столбняка. Зону ожога промывают струёй подогретого антисептика для удаления инородных тел, пузыри вскрывают (чаще их удаляют полностью). Толстым слоем наносят мазь с антисептиками. Оптимальным вариантом является использование специально разработанных мазей, содержащих антисептик, анестетики, метилурацил на водорастворимой основе: «Комбутек», «Фастин», «Левосин», «Левомеколь» и др. При поверхностных ожогах перевязки производят редко, раз в 3-5 дней до их полного заживления.

При глубоких ожогах используют две методики. Закрытого ведения: под повязкой с антисептическими мазями (обычно используют при поражениях до 5-7% поверхности тела). Открытого ведения: в палатках или в абактериальных палатах. Образование струпа происходит быстрее, с меньшими патофизиологическими изменениями в системах организма. Высоким эффектом в этот период обладает гипербарическая оксигенизация.

При образовании струпа производят его удаление 3 методами: 1) некротомией, когда струп рассекают несколькими разрезами для ускорения его отторжения; 2) механической некрэктомией, когда струп иссекают ножницами или скальпелем; 3) химической некрэктомией, когда на струп накладывают на 2-3 дня 40% салициловую мазь, обладающую кератолитическими свойствами, при этом струп легко отторгается. После удаления струпа производят пластику кожи.

43. Течение ожоговой болезни, особенности ожогового шока.

В течении ожоговой болезни различают четыре стадии.

Стадия ожогового шока. Для эректильной фазы ожогового шока характерно общее возбуждение, повышение АД, учащение дыхания и пульса. Обычно она продолжается 2-6 часов. После чего наступает торпидная фаза шока. Своевременная и качественная помощь пострадавшему может предотвратить развитие торпидной фазы шока. И наоборот, дополнительная травматизация пострадавшего, запоздалая и неквалифицированная помощь - способствуют утяжелению шока.

В отличие от травматического, для ожогового шока характерно длительное сохранение повышенного АД, что объясняется массивной плазмопотерей в отек и резко выраженным сосудистым тонусом за счет болевых раздражений. Снижение АД в период шока является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. По тяжести, в торпидную фазу, различают 3 степени шока.

1. Легкий шок (I степень). Развивается при поверхностных ожогах не более 20% и при глубоких не более 10%. Пострадавшие чаще спокойные, реже возбуждены или эйфоричны. Отмечается: озноб, бледность, жажда, гусиная кожа, мышечная дрожь, изредка тошнота и рвота. Дыхание не учащено. Пульс в пределах 100-110 в минуту. АД в пределах нормы. Центральное венозное давление в норме. Функция почек снижена умеренно, почасовой диурез свыше 30 мл/час. Сгущение крови незначительное: гемоглобин повышен до150г/л, эритроциты-до 5 млн. в 1 мкл крови, гематокрит - до 45-55%. ОЦК снижен на 10% от нормы.

2. Тяжелый шок (II степень). Развивается при ожогах, занимающих площадь более 20% поверхности тела. Состояние тяжелое, пострадавшие возбуждены или заторможены. Беспокоят: озноб, жажда, тошнота и рвота. Кожные покровы бледные, сухие, холодные на ощупь. Дыхание учащено. Пульс 120-130 в минуту. АД снижено до 110-100 мм рт. ст. ОЦК снижен на 10-30%. Отмечается явное сгущение крови: гемоглобин повышается до 160-220 г/л, эритроциты - до 5,5 - 6.5 млн. в мкл крови, гематокрит - до 55-65%. Формируется почечная недостаточность, почасовой диурез меньше 30 мл/час, часто гематурия и протеинурия, удельный вес мочи значительно повышен; повышаются шлаки крови: остаточный азот, креатинин, мочевина. Из-за нарушения микроциркуляции снижается тканевой обмен с развитием ацидоза и водно-электролитными изменениями крови: гиперкалиемия и гипонатриемия.

3. Крайне тяжелый шок (III степень). Развивается при поражении свыше 60% поверхности тела поверхностными ожогами или 40% глубокими. Состояние крайне тяжелое, сознание спутанное. Беспокоит мучительная жажда, нередко бывает неукротимая рвота. Кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, сухие, температура их значительно снижена. Дыхание частое с выраженной одышкой. АД ниже 100 мм рт. ст. Пульс нитевидный. ОЦК снижен на 20-40%, что вызывает нарушение кровообращения во всех органах и тканях. Сгущение крови резкое: гемоглобин повышается до 200-240 г\п, эритроциты до 5,5-7,5 млн. в мкл крови, гематокрит - до 60-70%. Моча полностью отсутствует (анурия) или ее крайне мало (олигоурия). Растут шлаки крови. Развивается печеночная недостаточность с ростом билирубина и падением протромбинового индекса.

Продолжительность торпидной фазы шока от 3 до 72 часов. При благоприятном исходе, который определяется тяжестью ожога и шока, своевремнностью оказания помощи, правильностью лечения, начинает восстанавливаться периферическое кровообращение и микроциркуляция, повышается температура тела, нормализуется диурез.

Стадия токсемии. Развивается в результате аутоинтоксикации продуктами распада собственных тканей и токсинами микрофлоры. Основным симптомом, определяющим переход в эту стадию, является повышение температуры тела до 38-39 градусов, с размахом до 1 градуса в сутки, без утренних ремиссий (тифоподобный тип температурной кривой).

Выраженность и продолжительность зависят от вида струпа, общего состояния больного, сопутствующих заболеваний, тяжести перенесенного шока. При сухом струпе процесс протекает длительнее, но легче. При влажном струпе - быстрее, но намного тяжелее.

Сознание спутанное: бред, возбуждение, бессонница. Дыхание учащенное, одышка, цианоз, при аускультации какофония звуков из-за токсического пневмонита (может отмечаться и отек легких). Со стороны сердечно-сосудистой системы явные признаки перегрузки: АД и ЦВД повышены, тахикардия, систолический шум на верхушке, акцент второго тона на легочной артерии. На ЭКГ грубые нарушения метаболизма миокарда. Отмечается отсутствие аппетита, тошнота, рвота, парез кишечника или, наоборот, - профузный понос. Мочеотделение обильное.

Причина объясняется тем, что к этому времени формируется струп и экссудация прекращается. Начинает разрешаться, так называемое, третье пространство - межклеточная жидкость, вода из паретичного кишечника, экссудат из серозных полостей и др. Вся эта жидкость поступает в малый круг кровообращения, вызывая легочную гипертензию и правожелудочковую сердечную недостаточность, которая разрешается полиурией (обильным мочеотделением) или развивается отек легких. Разведение крови является причиной анемии. Продолжительность стадии токсемии составляет 10-15 суток.

Стадия септикотоксемии. Стадия септикотоксемии развивается при глубоких ожогах, превышающих 5 - 7% поверхности тела. Связана с накоплением гноя под струпом. Длится до отторжения струпа и заживления кожи или ее хирургического восстановления с помощью пластики. При этом состояние пострадавших значительно улучшается.

Если отторжение струпа и восстановление кожи не производится, у пациентов развивается синдром интоксикации из-за поступления в кровь микробов или их токсинов, вплоть до развития сепсиса. Характерной особенностью является появление температуры тела гектического характера с размахом больше 2 градусов в сутки. При глубоких ожогах площадью больше 15-20% поверхности тела в этот период развивается травматическое истощение с кахексией. Характерны изменения психики. Астенический синдром, реже психозы, продолжающиеся 3-7 дней, переходят в стойкую психопатию, длящуюся годами.

Стадия реконвалесценции. Реконвалесценция (восстановление) начинается с момента полного заживления кожи. На первый план выходит формирование келлоидных рубцов и Рубцовых деформаций, особенно в области суставов, приводящих к нарушению функции конечностей. При этом необходимо проведение повторных пластических операций.