Радиолигандного анализа, иммуногистохимических исследован ий. Участок связывания

Бензодиазепиновых лигандов локализо ван на N-концевом внеклеточном домене a1 -субъединиц ы,

сигнал на активный центр ГАМКА -рецептора передается при уч астии γ2-субъ единиц ы.

Бензодиазепиновые рецепторы, выполняя функцию модуляторов, усиливают кооперацию ГАМК с

ГАМКА -рецепторами. Установлены эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов.

Противотревожное действие транквилизаторов обусловлено влиянием на бензодиазепиновые

Рецепторы префронтальной коры, лимбической системы и гипоталамуса. Препараты препятствуют

Формированию доминантного очага отрицательных эмоций, уменьшают их вегетативное и

Эндокринное сопровождение, создают охранительное торможение коры больших полушарий.

Наряду с транквилизаторами — полными агонистами бензодиазепиновых рецепторов известны

инверсные (обратные) агонисты — β-карболины (этил-β-карболин-3-карбоксилат и его 6,7-диметок-

Сипроизводное). Эти продукты метаболизма серотонина вызывают тревогу и судороги.

Психоседативное влияние

Седативные транквилизаторы снижают внимание, скорость психических и двигательных реакций,

Вызывают вялость и сонливость, потенцируют эффекты наркозных, снотворных, противосудорожных

Средств, спирта этилового, анальгетиков, нейролептиков. В реализации седативного эффекта

Участвуют ГАМК-ергические синапсы таламуса и ретикулярной формации.

Активирующее влияние

На фоне терапии дневными транквилизаторами у больных неврозом улучшаются настроение,

Память, внимание, критическая оценка ситуаций, усиливаются побуждения, появляются бодрость,

Инициатива, возможность длительно сосредотачиваться на умственном труде, ликвидируются

Психастенические расстройства. Больные легче принимают решения, у них уменьшается тревожная