ПНЕВМОКОНИОЗЫ. Пневмокониозы это диссеминированные профессиональ - ные заболевания органов дыхания, вызванные длительным воздействием (ингаляцией) промышленных аэрозолей

Пневмокониозы это диссеминированные профессиональ - ные заболевания органов дыхания, вызванные длительным воздействием (ингаляцией) промышленных аэрозолей, характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением в лёгких и развитием пневмофиброза диффузного, очагового или сливного характера.

Они являются наиболее распространённой формой из профессиональных поражений органов дыхания.

Развитие профессиональных болезней лёгких у горняков и каменотёсов описывали Агрикола (1554 г.) и Парацельс (1567 г.). В России впервые высказался о неблагоприятном воздействии рудничной пыли на лёгкие М.В.Ломоносов (1763 г.).

Этиология

Развитие пневмокониозов (ПК) обусловлено длительным воздействием промышленных аэрозолей (пылей), образующихся в ходе производственных процессов и обладающих фиброгенным действием.

Патогенез

Начальный этап развития любого пневмокониоза от воздействия минеральной пыли заключается в образовании «пылевого депо». Оно возникает когда количество пыли, задерживающееся в лёгких, превышает количество частиц, удаляемых из них.

Любая пыль это инородное тело. Первая теория (механическая) объясняла патогенез ПК механическим повреждением органов дыхания твёрдыми частицами, в основе которого лежат общебиологические ответные реакции организма. Однако позже было доказано, что пыли с более выраженными механическими свойствами, чем кварц не вызывает выраженного пневмофиброза. Тем не менее значимость механического действия некоторых видов промышленной пыли (асбест и др.) в формировании интерстициального фиброза сомнений не вызывает.

Следующая теория – токсико-химическая. Она заключалась в том, что кристаллический диоксид кремния растворяясь в тканевой жидкости образует коллоидный раствор кремниевой кислоты, обладающий фиброгенным эффектом. Но эта теория не учитывает цитотоксичность аэрозолей.

Иммунологическая теория доказывает, что развитие силикотического процесса сопровождается нарушением клеточной и гуморальной систем иммунитета. Формируется выраженный дефицит Т-клеток на фоне увеличения В-розеткообразующих лимфоцитов. Однако значение этих изменений в развитии пневмофиброза остаётся неясным.

В дальнейшем обнаружена двусторонняя стимулирующая связь между макрофагами и Т-лимфоцитами, которая осуществляется со стороны макрофага интерлейкином I, а со стороны Т-лимфоцитов различными лимфоцитами (факторами MIRF и другими). В то же время интерлейкин I стимулирует коллагенообразование.

В настоящее время большое значение придаётся процессам, лежащим в основе гибели макрофагов (кониофагов) – цитотоксичности фиброгенной пыл и. Аргументирована гипотеза о ведущей роли ОН- групп на поверхности диоксида кремния в механизме гибели макрофагов. Непосредственной причиной гибели макрофагов является накопление в лизосомах большого количества пыли и его разрушение под действием лизосомальных гидролаз.

Принципиальное значение в развитии пылевого фиброза имеет усиление процессов перекисного окисления (ПОЛ) биомембран под влиянием аэрозоля двуокиси кремния и асбеста. Кварц инициирует свободнорадикальные реакции, которые являются причиной нарушения обменных процессов в кониофаге. Он влияет через активацию ПОЛ на метаболические процессы в соединительной ткани лёгких. Процесс начинается с активации макрофагов путём увеличения потребления ими кислорода и усиления генерации его активных форм (супероксидного анион-радикала, перекиси водорода, гидроксильного радикала и др.). Этот феномен, названный респираторным взрывом, является проявлением кислородозависимой бактерицидной системы фагоцитов. Чем больше фиброгенность аэрозоля тем вше степень генерации активных форм кислорода макрофагами.

Активные радикалы кислорода инициируют цепь патологических реакций в лёгочной ткани. Они напрямую воздействуют на биологические объекты (стенку сосудов, соединительную ткань, мембраны лизосом), что ведёт к их повреждению или активации процесса окисления арахидоновой кислоты. Это ведёт к образованию активных медиаторов в виде лейкотриенов, тромбоксанов, простогландинов, которые поддерживают и усиливают хронический воспалительный процесс, конечной фазой которого является пневмофиброз.

При распаде альвеолярных макрофагов выделяются многочисленные факторы, влияющие на развитие воспаления и фиброза лёгочной ткани. Это фактор, активирующий фибробласты и усиливающий синтез ими коллагена, и фактор, привлекающий нейтрофилы. Под воздействием последнего нейтрофилы проникают через эндотелий капилляров в лёгочную паренхиму и бронхоальвеолярное пространство. Фагоцитируя пылевые частицы они обладают более высокой способностью к генерации активных форм кислорода, чем макрофаги.

Таким образом, пневмокониозы можно охарактеризовать как хроническое гранулематозное воспаление, протекающее на фоне иммунных изменений, в инициации и поддержке которого участвуют биологические вещества тканевых базофилов, кониофагов, свободные радикалы кислорода и медиаторов, образующихся в процессе активации процессов ПОЛ.

Таким образом в основу теории патогенеза пневмокониозов положены следующие факторы:

1. Разрушение кониофага при его рабочей гипертрофии многочисленными поглощёнными пылевыми частицами и развивающейся декомпенсации внутриклеточных органелл. Указанный компонент превалирует при ингаляции высокодисперсных фракций малофиброгенной пыли (силикатов, угля и др.).

2. Разрушение макрофагов вследствие взаимодействия гидроксильных групп (Si-O-H) и образования водородных связей с фосфолипидами мембран макрофагов, т.е обусловленное электронно-обменным характером адсорбционного взаимодействия кварца с биомембранами.

3. Инициирование кварцем свободнорадикальных реакций, изменение перекисного окисления липидов и нарушение метаболических процессов, ведущее к формированию соединительнотканных структур.

1. Иммунопатологические процессы, обусловленные воздействием пыли, ведущие к пневмофиброзу.