Этиология. В основе хронического пылевого бронхита лежит прогрессирующее диффузное поражение бронхов, обусловленное длительной экспозицией промышленных аэрозолей

В основе хронического пылевого бронхита лежит прогрессирующее диффузное поражение бронхов, обусловленное длительной экспозицией промышленных аэрозолей, обладающих раздражающим (механическим, химическим) или аллергическим действием. Особенности течения и развития определяются свойствами пыли, её концентрацией в воздухе рабочей зоны, пылевой нагрузкой, продолжительностью воздействия. Наиболее выраженным раздражающим действием на слизистую оболочку дыхательных путей обладают аэрозоли извести, силикатов, каменного угля, органических веществ животного, растительного происхождения, кварцсодержащие пыли, раздражающие газы, кварцсодержащая полиметаллическая пыль, аэрозоли металлов, абразивная пыль, почвенная пыль. Пылевой бронхит наблюдается у работников угольной промышленности, на производстве строительных материалов, в машиностроении, текстильной промышленности, растениеводстве, табачном производстве и др. При концентрации пыли, превышающей допустимую в 3 – 5 раз, симптоматика хронического пылевого бронхита развивается при экспозици10 – 15 и более лет.

В развитии патологического процесса не исключается воздействие других факторов производственной среды: неблагоприятного микроклимата, дыма, газообразных веществ. Важны особенности строения бронхолёгочного аппарата человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

На первом этапе формирования патологии, продолжительность которого составляет до 10 лет экспозиции пыли, вследствие хронического раздражения увеличивается количество бокаловидных клеток (морфологическая гипертрофия слизистой), что ведёт к гиперсекреции. Но этот процесс не сопровождается активацией выведения пыли, так как из – за изменения соотношения золь/гель

движение ресничек становится неэффективным. Пыль скапливается с мокротой в бронхах, появляется периодический кашель (формируется мукоцилиарная недостаточность).

Второй этап характеризуется развитием катаральных и атрофических изменений слизистой бронхов. Происходит слущивание эпителия, замещение его функционально неполноценным регенераторным, что ведёт к нарастанию мукоцилиарной недостаточности, и ещё более выраженному нарушению процесса элиминации пыли. Снижаются защитные свойства иммуноглобулинов А,

развивается недостаточность неспецифических защитных факторов. На фоне клинико-морфологической картины эндобронхита присоединение инфекции обусловливает развитие характерного для хронического пылевого бронхита симптомокомплекса.