Деструктивная форма хрониче­ского одонтогенного остеомиелита 1 page

наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекцион­ным заболеванием — гриппом, ко­рью, скарлатиной, дифтерией, ди­зентерией и др.

В младшем детском возрасте пе­реход в хроническую стадию кли­нически начинает проявляться уже на 7—10-й день от начала заболева­ния. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиели­та имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челю­сти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей ин­токсикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалите­льная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатиче­ские узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гной-

ным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свиша определяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров — подвижные участки кости. Свищи иногда располагают­ся с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленно­го зуба или снаружи. При обшир­ной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический пере­лом. Задержка оттока экссудата мо­жет вызвать обострение воспале­ния, клиническое проявление кото­рого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, опреде­ляются участки рассасывания губ­чатого и коркового веществ (рис. 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и про­цесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го — на­чалу 3-го месяца от начала заболе­вания. Деструктивная форма остео­миелита сопровождается формиро­ванием крупных секвестров. Фор­мирование секвестров в области верхней челюсти определяется в бо­лее ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строе­нием челюстей у детей. На серий­ных рентгенограммах увеличивает­ся склерозирование костного секве­стра, в то время как в жизнеспособ­ной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрач­ность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построе­ние кости во всех стадиях деструк­тивной формы выражено слабо, ^ндостальное построение рентге­нологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного ос-

Рис. 6.18. Деструктивная форма хрони­ческого одонтогенного остеомиелита нижней челюсти. Рентгенограмма.

теомиелита основывается на дан­ных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабора­торного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита чаще наблюдается у де­тей 7—12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление «причин­ного» зуба, неполный объем хирур­гического лечения, проведение кон­сервативного лечения без учета па­тогенетической сущности заболева­ния, позднее определение чувстви­тельности микрофлоры к антибио­тикам, неполный объем комплекс­ной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная фор­ма хронического одонтогенного ос­теомиелита является наиболее час­тым исходом острого одонтогенно­го остеомиелита. Она начинается после 7—14-го дня от начала забо­левания и характеризуется типич­ными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стой­кой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, фор­мированием свищей (в местах раз­резов, удаленных зубов и др.) с вы­бухающими грануляциями, исходя­щим гнойным экссудатом, мелкими

Рис. 6.19. Хронический одонтогенный деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

жения и сопровождается образова­нием множества мелких секвестров. У детей и подростков они могут подвергаться рассасыванию и выде­ляться с гнойным экссудатом через свищи и послеоперационные разре­зы. В диагностике этой формы важ­на оценка серии рентгенограмм, выполненных в динамике. В пери­осте происходит активное построе­ние костного вещества, которое на рентгенограммах определяется в виде (часто слоистого) напластовы-вания кости. При локализации про­цесса в нижней челюсти воспалите­льная реакция периоста заметна с 9—10-го дня от начала заболевания. Признаки эндостальной перестрой­ки кости на рентгенограммах в бо­лее поздние сроки — очаги разре­жения чередуются с участками ос­теосклероза, и кость приобретает пестрый, грубопятнистый рисунок (рис. 6.20).

Обнаруживаются четкие рентге­нологические изменения к 4—6-й неделе от начала заболевания: определяются размеры, локализа­ция и форма секвестров, погибшие зачатки постоянных зубов. Ско­рость нарастания деструктивных и

пепаративных процессов в кости более выражена на нижней челю­сти. Секвестральная капсула не определяется.

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекват­ном лечении может быть купирова­ла консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерацио­нальной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защит­ные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших за­чатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплекс­ное хирургическое и консерватив­ное лечение.

Первично-хроническая продуктив­ная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще быва­ет у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий перио­стит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический про­дуктивный (гиперпластический) ос­теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю­дается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют не­адекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), из­менение микробного пейзажа, по­явление нетипичных форм микро­организмов, сниженная реактив­ность, фоновые заболевания. Так ^Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4—6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а пе-рикоронариты (нередкая причина поражения) к началу процесса уже завершаются прорезыванием ин-тактных зубов. Это осложняет уста­новление одонтогенной природы заболевания, предопределяет про­ведение дифференциальной диа­гностики с костными новообразо­ваниями. Иногда причина остается неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, со­поставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабора­торных данных; в случаях неясных диагностических критериев показа­на инцизионная биопсия.

Предложены критерии постанов­ки диагноза при этой форме хрони­ческого остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная циклич­ность нарастания рентгенологиче­ских признаков, отсутствие элемен­тов опухолевого роста при морфо­логическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свой­ства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохи­мических и иммунологических по­казателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургиче­ской и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук­тивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита разви­вается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов остро­го воспаления, что позволило счи­тать такой процесс первично-хро­ническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местны­ми изменениями. В начале заболе­вания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родите­ли обнаруживают заболевание толь­ко при появлении асимметрии

Т><

Рис. 6.21. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

лица. В течении заболевания на­блюдается цикличность, что прояв­ляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увели­чением объема челюсти. Объем ко­сти увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионар­ные лимфатические узлы увеличе­ны, подвижны. Процесс чаще раз­вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года­ми и сопровождается частыми (до 6—8 раз в год) обострениями. В пе­риод обострения могут появлять­ся болезненные при пальпации ин­фильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диф­фузный характер распространения и, как правило, занимает до по­ловины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увели­чены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и около­челюстные флегмоны развиваются редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изме­нения общего состояния, но каж­дое обострение сопровождается температурной реакцией, измене­ниями крови (лейкоцитоз, увеличе­ние СОЭ и др.) и мочи, характер­ными для воспалительных заболе­ваний.

В развитии первично-хрониче­ской продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основ­ную роль играют микробный пей­заж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и ви­рулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с орга­низмом, и, если уровень иммун­ной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных мик­робных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают ауто­иммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, спо­собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха­рактеризуется увеличением объема кости за счет выраженных процес­сов эндостального и периостального костеобразования (рис. 6.22, а, б). Секвестры не определяются. В по­раженном участке отмечается чере­дование очагов разрежения с нечет­кими границами и зон остеосклеро­за. Кортикальный слой не просмат­ривается и в зависимости от давно­сти заболевания сливается с осси-фицированными периостальными наслоениями, имеющими чаще все­го продольную слоистость. Вокруг зубов над очагом поражения имеют­ся очаги хронического воспаления. Вокруг корней зубов с инфициро­ванной пульпой определяются очаги разрежения с нечеткими контурами, деструкция межкорневых перегоро­док, расширение и деформация пе-риодонтальной щели; корни зубов могут быть резорбированы. Выявля­ется гибель зачатков (последних мо-

_D0B) у которых утрачена целость 4мыкательной пластинки и имеется зона разряжения вокруг зачатка; зона «роста» не контурируется. Рас­полагаясь в очаге воспаления, зача­ток прерывает развитие на ранней стадии.

Инфицированные зубы и погиб­шие зачатки становятся вторич­ными очагами инфекции, поддер­живая дальнейшее развитие пато­логических изменений в челюст­ных костях, способствуют обо­стрению воспалительного про­цесса.

Рентгенологически часто опреде­ляется недостаточное пломбирова­ние корневых каналов, если в очаге поражения есть ранее леченные по­стоянные зубы. Такая рентгеноло­гическая форма заболевания разви­вается в любом отделе нижней че­люсти, значительно реже в верхней челюсти.

В детской стоматологической практике встречается и другая рентгенологическая форма гипер­пластического остеомиелита, кото­рую ранее относили к актиномико-тическому остеомиелиту. Вторая рентгенологическая форма первич­но хронического продуктивного одонтогенного остеомиелита харак­теризуется мощными наслоениями периостально построенной кости, имеющей нежный трабекулярный рисунок костного вещества с мел­кими очагами склероза. В челюсти видны диффузные участки пораже­ния. Для ранних стадий (2—3 мес от начала заболевания) характерно отсутствие продольной слоистости периостального построения кости, что делает картину сходной с опу­холевым процессом. В более позд­них стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая картина меняется: появляются при­знаки грубой эндостальной пере­кройки с очагами разрежения и склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-стальное и периостальное костеобразование, секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой про­екции (диффузное поражение половины нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости сменяется картиной оссифицирую-щего периостита с напластованием молодой кости. Эта рентгенологи­ческая форма чаще отмечается в области угла и ветви нижней челю­сти; зубы, как правило, интактны (рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и мочи имеет значение при система­тическом обследовании ребенка с одонтогенным остеомиелитом. По формуле крови можно косвенно

Рис. 6.23. Одонтогенный первично-хронический продуктивный остеомие­лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-льные наслоения, секвестров нет); 6 — об­зорная рентгенограмма в прямой проекции (диффузное поражение ветви и угла нижней челюсти).

оценить степень выраженности воспалительного процесса и судить о возбудителях. Несмотря на нали­чие смешанной флоры при преоб­ладании стафилококковой инфек­ции в период обострения, так же, как и в острой фазе остеомиелита, характерно увеличение числа лей­коцитов (лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и нейтропенией; при грамот-рицательной флоре преобладают лимфопения и нейтрофилез. Нарас­тание лейкопении служит прогнос­тически неблагоприятным факто­ром, свидетельствующим о тенден­ции к генерализации инфекции (присуще больным с гематогенным остеомиелитом, одонтогенным сеп­сисом, может проявляться при хро­ническом остеомиелите у детей с хроническими заболеваниями дру­гих органов и систем).

При переходе процесса в хрони­ческую стадию (вне обострения) изменения в крови становятся ме­нее выраженными: уменьшаются лейкоцитоз и сдвиг формулы крови влево, но воспалительные измене­ния в белой крови вновь увеличи­ваются при обострении процесса. Со временем нарастают признаки гипохромной анемии, уменьшается число эритроцитов, появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ снижается до 10—15 мм/ч, а при обострениях процесса увеличивает­ся. Подобные изменения красной крови свидетельствуют о нараста­нии интоксикации, что обусловле­но проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста быстрее могут развиться нарушения функции почек и в отличие от из­менений мочи в острой фазе воспа­ления (транзиторных) становятся стойкими и характеризуются появ­лением альбуминов, свежих и изме­ненных эритроцитов, цилиндров и др.

Исследование гноя из очага по­ражения считается обязательным и должно проводиться с целью уста­новления микробного пейзажа и определения чувствительности к антибиотикам. Этот выбор важен и труден. Неконтролируемое приме­нение антибиотиков лишает воз­можности их рационального при­менения и требует использования препаратов наиболее широкого профиля, их комбинации и нередко удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони­ческого остеомиелита можно су­дить по наличию С-реактивного белка, который появляется и ста­новится положительным в фазе обострения, а в период ремиссии отрицательный. Исследование бел­ков крови указывает на более час­тое снижение альбуминов при нор­мальном содержании в крови об­щего белка.

Исследование иммунологическо­го статуса у этих больных является

обязательным: для определения степени напряженности иммуните­та уровня специфического и не-сп'еиифического иммунитета. Зна­чительное снижение иммунитета присуще детям младшего возраста /д₀ 7—8 лет) и детям всех возраст­ных групп, когда остеомиелит протекает на фоне сопутствующих заболеваний других органов и сис­тем.

Течение хронических одонтоген-ных остеомиелитов. Закономерно­сти течения хронических одонто-генных остеомиелитов у детей обу­словлены многочисленными фак­торами, главными из которых яв­ляются возрастные анатомо-топо-графические особенности зубоче-люстной системы, ^сформирован­ная иммунная система. Это спо­собствует агрессии микробного пейзажа, усилению его патогенно-сти. Наличие очага одонтогенной инфекции индуцирует развитие воспаления. В развитии хрониче­ских форм большую роль играет ареактивность фагоцитарной сис­темы, что способствует ускорению развития хронического воспаления и быстрому переходу острых форм в хронические, которые могут про­текать годами. Под влиянием раз­личных воздействий на организм (перенесенное инфекционное за­болевание, переохлаждение и др.) происходит обострение хрониче­ского процесса, выражающееся в появлении симптомов острого вос­паления — возникновении боли, увеличении припухлости и гипере­мии кожи над ней. В мягких тка­нях, окружающих патологический участок кости, при некоторых фор­мах (деструктивной, деструктивно-продуктивной) могут формировать­ся абсцессы и флегмоны. Рентге­нологические изменения в период обострения процесса характеризу­ются усилением прозрачности кос-^Ти. а впоследствии увеличением периостальных наслоений. С года-Ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных рентгенограммах видны увеличива­ющиеся зоны с мелкопетлистым беспорядочным строением костной ткани. В некоторых участках плот­ность кости приближается к плот­ности коркового слоя. Чем медлен­нее и упорнее течение заболева­ния, тем обширнее зона поражения кости и тем выраженнее гиперпро­дукция костного вещества. В ин-тактных зубах, расположенных в зоне патологического очага, может погибнуть пульпа. Это определяет­ся клиническими признаками, одонтометрией и рентгенологиче­ски выраженной деструкцией кост­ной ткани или ее склерозом, пато­логическими изменениями перио-донта, резорбцией корней зубов. Погибшие зачатки зубов становят­ся секвестрами и источником вто­ричного воспаления.

Диагностику и дифференциаль­ную диагностику хронических остео­миелитов проводят на основании сопоставления данных анамнеза, клинической картины, серии рент­генологических и лабораторных исследований. К высокоинформа­тивным методам исследования от­носятся КТ, МРТ, эхография. Эти методы позволяют уточнить анато-мо-топографические особенности патологического очага, его размер, распространенность, в том числе и в мягких тканях, изменения лим­фатических узлов, стадию их вос­паления, очаги скопления гноя. Исследования особенно важно проводить при дифференциальной диагностике хронических одонто-генных остеомиелитов от имитиру­ющих их патологических процес­сов.

При быстронарастающих кост­ных изменениях с преобладанием рассасывания костного вещества, увеличением объема кости в срав­нительно короткие сроки, при бы­строй смене периодов обострения и затишья в первую очередь хрониче­ский остеомиелит следует диффе-

TTQ

ренцировать от литической формы остеокластомы, ретикулярной сар­комы, саркомы Юинга. Первично-хронические формы остеомиелита необходимо отличать от фиброзной дисплазии челюстей и остеогенных сарком. Окончательная диагности­ка заболевания при подозрении на опухоль должна быть подтверждена данными открытой хирургической биопсии.

Лечение хронических остеомиели­тов, как правило, длительное, сис­тематическое, комплексное и вклю­чает три основных компонента: те­рапию патологического очага, воз­действие на организм и патогенную флору.

Date: 2015-07-01; view: 1171; Нарушение авторских прав