Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Этиологиясы. ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы
ДКА себебі - абсолютті инсулин тапшылығы. Түрлі дәрежеде ДКА ҚД-1 манифестациясы кезінде науқастардың басым көпшілінде анықталады (ДКА барлық жағдайларының 10–20%-да). ҚД-1 диагнозы расталған науқастарда ДКА инсулинді енгізу тоқталған кезде (ДКА жағдайларының 13%-да науқастардың өздері тоқтатады), әсіресе инфекциялық аурулар секілді қосарланған сырқаттар көрінісінде инсулин мөлшерін жоғарылатпаған кезде дамиды (30–40 %).
7.11 кесте. Диабеттік кетоацидоз
20% жағдайға дейін ДКА-дың ҚД-1-мен сырқаттанған науқастарда дамуы психологиялық мәселелер мен/немесе тамақтану тәртібінің бұзылуымен (дене салмағын қосудан, гипогликемиядан қорқыныш, жасөспірімдік мәселелер) дамиды. ДКА жиі себебіне кейбір халық топтарына инсулин дәрілерінің қымбат болуына байланысты науқастың өзі инсулинді қабылдамауы жатады (7.11кесте).
Патогенезі ДКА патогенезі негізінде инуслин абсолютті тапшылығы мен глюкагон, катехоламиндер және кортизол секілді контринсулярлы гормондардың жоғарылауымен ұштасуы жатыр. Нәтижесінде бауырмен глюкозаның өндірілуі артып, шеткі тіндермен глюкоза утилизациясы бұзылады, гипергликемия дамып, жасуша сыртынан тыс кеңістікте осмолярлық бұзылады. ДКА кезінде инсулин тапшылығы мен контринсулярлы гормондардың салыстырмалы артуы, қан арнасына бос май қышқылдарының шығуы (липолиз) және олардың бауырда кетон денелеріне дейін тотығуына әкеледі (β-гидроксибутират, ацетоацетат, ацетон), нәтижесінде алғашында гиперкетонемия, кейін метаболикалық ацидоз дамиды. Айқын глюкозурия нәтижесінде осмотикалық диурез, сусыздану, натрий, калий және басқа да электролиттердің жоғалуы көрініс береді (7.9 сурет).
Date: 2015-07-01; view: 529; Нарушение авторских прав |