Бактериемия, токсемия в патогенезе инфекционных болезней

Из входных ворот возбудитель может диссеминировать лимфогенным и гематогенным путем.Бактериемия – проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм). При одних заболев бактеринемию и токсинемию наблюд одновременно (брюшной тиф,менингок инф). При друг преимущ развив токсинемия. Диссеминир в орг-ме, возбудит пораж отдельные системы, органы, ткани и отдельн клетки, т. Е проявл опред. Тропность. Вир гриппа тропны к эпит респир тракта, дизентир – к эпит киш-ка, малярии – эритроцитам.

Входные ворота – место проникновения м/о через определенные ткани: 1) кожные покровы (малярия, сыпной тиф, рожа); 2) слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина); 3) слизистые оболочки пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф); 4) слизистые оболочки половых органов (гонорея, сифилис). От места входных ворот зависит клиническая картина (при чуме через кожу – кожная форма, кожно-бубонная, через дыхательные пути – легочная форма).

Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют преимущественно прдуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия., что может привести к инфекционно-токсическому шоку Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, возникающих в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей инфекционных болезней и приводящих к блоку микроциркуляции в органах и тканях. Возникает при тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и паразитарных заболеваний. Ятрогенно - при введении массивных доз антибиотиков бактерицидного действия больным с бактериемией (эндотоксиновый шок).Патогенез:Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного грамотрицательными микроорганизмами являются эндотоксиновые липополисахариды, которые вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. В связи с появлением сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей, клеточный ацидоз. В условиях ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в капиллярах, появлению сладжсиндрома и развитию ДВС, уменьшению объема крови и общей циркуляции. При прогрессировании шока наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров. Компенсаторной реакцией на изменения условий гемодинамики является централизация кровообращения -расширение сосудов сердца и мозга, снижение сердечного выброса и минутного объема. Углубление метаболических нарушений в тканях характеризуется высвобождением гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, повышением проницаемости и повреждением сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и наступает полный блок периферического кровообращения. В связи с расходованием факторов свертывания крови при образовании тромбов наступает коагулопатия потребления - гипокоагуляция с развитием геморрагического синдрома.