Болезни миокарда: миокардиты, дистрофии миокарда

Миокардит – очаговое или диффузное воспалительное заболевание миокарда с классическими морфологическими признаками воспаления. Выделяют 1) первичные миокардиты – самостоятельная нозологическая форма и 2) вторичные миокардиты – например, у больных брюшным тифом и т.д. В настоящее время часто применяют термин «неревматический миокардит» с целью показать принципиальное отличия между миокардитами ревматического и неревматического генеза.

Этиология миокардитов:

1) инфекционные агенты (вирусы: Коксаки А и В, гриппа, ECHO, гепатита В, ЦМВ, герпеса и др., бактерии: стафилококк, пневмококк, спирохеты, хламидии, миокаплазмы, грибки: актиномицеты, аспергиллы, простейшие: лейшмании, трипаносомы, гельминты: эхинококк, трихинелла)

2) аллергические или иммунологические факторы (при лечении различными сыворотками, вакцинами, при аллергических заболеваниях – БА, пищевая аллергия и др.)

3) токсические вещества и воздействия (уремия, ожоговая болезнь, ряд ЛС: цитостатики, новокаинамид, противотуберкулезные ЛС при многомесячной химиотерапии, лучевая терапия органов грудной клетки)

4) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (СКВ, первичный дерматомиозит, ревматоидный артрит, неспецифический аортоартериит и др.)

5) идиопатические миокардиты (Абрамова-Фидлера).

Патогенез миокардитов:

Цитопатическое действие возбудителя на кардиомиоцит, воздействие его токсинов  инфекционно-токсическое повреждение миокарда (неиммунное воспаление)  высвобождение АГ («демаскирование»)  образование противомиокардиальных АТ, иммунных комплексов (ГНТ), пролиферация Т-лимфоцитов, бластная трансформация (ГЗТ)  иммунное воспаление миокарда.

Патоморфология: воспалительный процесс миокарда с преобладанием экссудативного, пролиферативного или продуктивного компонента; инфильтраты миокарда, дистрофия миофибрилл, васкулиты.

Классификация неревматических миокардитов:

а) по этиологии: инфекционные, аллергические, токсические, радиационные, идиопатический

б) по распространенности: очаговый и диффузный

в) по патогенезу: инфекционно-токсический, аллергический, токсико-аллергический

г) по течению: острое, подострое, рецидивирующее

д) по степени тяжести: легкая (размеры сердца не изменены, субъективные ощущения у пациента не выражены, нет дилатации полостей и признаков застойной СН, выздоровление через 1-2 месяца выздоровление, может остаться очаг кардиосклероза), средняя (увеличены размеры сердца, нет застойной СН в покое, длительность заболевания – 2 и более месяца, исход – кардиосклероз), тяжелая (увеличены размеры сердца, застойная СН, неблагоприятный прогноз).

Клинические проявления миокардита.

1. Данные анамнеза – признаки инфекционного заболевания за 1-2 недели до появления кардиальных симптомов (повышение температуры тела, чихание, кашель со слизистой мокротой, насморк, миалгии, общая слабость и т.д.)

2. Субъективно:

а) болевой синдром - боли в области сердца, возникающие из-за отека стромы и сдавления нервных окончаний миокарда:

- локализуются в области верхушки или в прекардиальной области

- иррадиация болей не характерна

- разнообразные по характеру, но чаще тупые, ноющие или колющие, мало- или среднеинтенсивные боли

- боль поэтапная (в первые дни заболевания кратковременная, затем через несколько часов-дней становиться постоянной, упорной, длительной – до нескольких недель)

- боль усиливается при глубоком вдохе, подъеме вверх левой руки (особенно при миоперикардите)

б) стенокардитический синдром (у 10%) – из-за вовлечения коронарных артерий; нитрглицерин не помогает

в) артралгии и миалгии (особенно мышц ног)

г) признаки СН: одышка при физической нагрузке (при миокардите Фидлера-Абрамова – и в покое), резко усиливающаяся при небольших движениях, набухание шейных вен.

д) сердецебиение, ощущение перебоев в работе сердца при экстрасистолии, приступообразно возникающая тахикардия при пароксизмальной тахикардии, головокружение, потемнение в глазах, резкая слабость и обморочное состояние при брадикардии из-за синоатриальной или полной АВ блокады

е) астено-вегетативный синдром: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышение температуры, не связанное с воспалением в кардиомиоцитах.

Синдром пораженного сердца – понятие, объединяющее признаки СН и нарушения ритма и проводимости.

2. Объективно:

а) осмотр: одышка в покое, ортопноэ, акроцианоз, набухание шейных вен, выраженные отеки в области голеней и стоп (при резко выраженной СН)

б) перкуссия: расширение границ сердца влево или во всех направлениях (при значительной кардиомегалии)

в) аускультация: ослабление сердечных тонов, особенно I тона; патологический III тон, «ритм галопа» (при больших дилатированных желудочках), маятникообразный ритм (одинаковая систола и диастола приводит к тому, что тоны сердца воспринимаются одинаково) или эмбриокардия (как маятникообразный ритм, но с учащением сердечных сокращений); систолический шум на верхушке мышечного генеза; систолические шумы митральной регургитации и относительной недостаточности трикуспидального клапана

г) при исследовании пульса - упорная тахикардия даже в покое, не соответствующая уровню лихорадки.

Миокардит Абрамова-Фидлера - поражает только мужчин, чаще молодых, тяжелый прогноз – всегда заканчивается смертью, клинически проявляется прогрессирующей СН, сложными нарушениями ритма (пароксизмы, блокады), инфаркт-подобными изменениями миокарда, тромбоэмболическими осложнениями.

Диагностика миокардита:

1. ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, аритмия (чаще АВ-блокада или желудочковая экстрасистолия, синусовая тахикардия), сглаженность зубца Т вплоть до отрицательного во всех отведениях, депрессия сегмента SТ

2. Ренгенография органов грудной клетки: увеличение размеров сердца, отклонение органов средостения

3. ЭхоКГ: дилатация полостей сердца; систолическая дисфункция миокарда (снижение ФВ), диастолическая дисфункция миокарда (за счёт отёчности миокарда), пристеночные тромбы (при тяжелом миокардите)

4. Субэндомиокардиальная биопсия миокарда (согласно даласским критериям при миокардите есть воспалительная клеточная инфильтрация миокарда в сочетании с некрозом и дистрофическими изменениями кардиомиоцитов, не характерная для ИБС)

5. Лабораторные данные: ОАК: повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево или лейкопения; БАК: биохимический синдром воспаления - увеличения в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, церрулоплазмина, сиаловых кислот, ₂- и -глобулинов при снижении уровня альбуминов, увеличение С-реактивного белка), при тяжелом течении - появление маркеров деструкции миокарда (увеличение АсАТ, ЛДГ₁, КФК и КФК-МВ, ТnI и ТnT; серологические исследования: вирус-нейтрализующие АТ (титр увеличен более, чем в 4 раза и др.)

Осложнения миокардитов: острая СН в течение заболевания, ХСН в исходе; аритмии (вплоть до фибрилляции), тромбоэмболические осложнения и др.

Принципы лечения миокардитов:

1. Режим только постельный, даже при лёгких формах (лёгкое течение – до 1 мес, среднетяжёлое течение – 1,5-2 мес, тяжёлое течение – 4-6 мес или до нормализации температуры), физическая нагрузка ограничена, при наличии признаков застойной СН – диета с малым количеством соли, ограничение приема жидкости

2. Этиотропная терапия: противовирусные препараты не используются; при инфекционных заболеваниях – антибактериальная терапия до 2 недель (в зависимости от предполагаемого агента)

3. Противовоспалительные препараты:

а) НПВС (диклофенак по 50-150 мг/сут, индометацин по 25 мг 3-4 раза/сутки – до 4-5 нед.)

б) ГКС (преднизолон 20-40 мг/сут) – показаны: пациентам с выраженной дилатацией миокарда (тяжёлое и среднетяжёлое течение); больным с экссудативным перикардитом (миоперикардитом), с аутоиммунными знаками (кожный синдром,суставной синдром); при неэффективности НПВС

в) аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил по 0,5 г в течение 6-8 мес.) – показаны при тяжелом течении; оказывают противовоспалительное, слабое иммуносупрессивное, антиаритмическое действия

4. Симптоматическая терапия: СГ – очень осторожно, даже обычные дозы могут вызвать гликозидную интоксикацию; показаны только при мерцательной аритмии и очень низкой ФВ; антикоагулянты непрямого действия; метаболическая терапия (милдронат, предуктал) – при наличии дистрофических изменений и в конце лечения; антиаритмические средства; антигистаминные препараты.

Миокардиодистрофия - невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов.

Этиология. Острые и хронические экзогенные интоксикации, в том числе алкогольная (см.), эндокринные и обменные нарушения (тиреотоксикоз, микседема, синдром Ку-шинга, ожирение, сахарный диабет, авитаминозы, голодание), анемии, патологический климакс, физические перенапряжения («солдатское сердце»), инфекции (в том числе тонзиллярная), физические агенты (радиация, невесомость, перегревание), системные заболевания (коллагенозы, нейромышечная дистрофия и др.). К миокардиодистрофиям относят также отложение в миокарде патологических продуктов обмена или нормальных метаболитов: амилоида, железа (при гемохроматозе), гликогена и др. Некоторые формы миокардиодистрофии нередко называют также миокардиопатиями (алкогольная, климактерическая, амилоидная).

Патогенез. Изменение течения биохимических процессов в миокарде с последующим нарушением микроструктур и сократительной функции мышечных волокон. Эти изменения до определенного предела обратимы.

Симптомы нередко маскируются признаками основного заболевания. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях, приглушение I тона сердца на верхушке, иногда умеренная тахикардия. При анемии часто выслушивается систолический шум над верхушкой и легочной артерией, при тиреотоксикозе нередки боли в области сердца, выраженная тахикардия, повышение систолического и пульсового давления, мерцательная аритмия; при микседеме - одышка, редкий пульс, гипотензия, глухость сердечных тонов, рано появляются признаки сердечной недостаточности. При прогрессирующем течении миокардиодистрофии любой этиологии развивается сердечная недостаточность, возникают нарушения сердечного ритма. Изменения ЭКГ чаще умеренные, выражаются в снижении, уплощении или инверсии зубцов Г; при микседеме - снижение вольтажа; при электролитных нарушениях - изменения, наблюдающиеся при гипо- и гиперкалиемии, при гипомагниемии и др. Дифференциальный диагноз проводят схронической ишемической болезнью сердца/миокардитами, кардиомиопатиями.

Лечение. Устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию. Регулирование режима труда, предупреждение физических нагрузок, рациональное питание (коррекция обменных нарушений), санация хронических очагов инфекции. Назначают средства, способствующие нормализации обмана в миокарде - поливитаминные препараты, оротат калия (1 г в день), кокарбоксилазу (50- 100 мгв день), метандростенолон, неробол (0,005-0,01 г в день) и др.

Прогноз при адекватной терапии благоприятный.