Анальная трещина. Причины, клиника, диагностика, лечение

Анальная трещина - это дефект слизистой анального канала, который, как правило, расположен по средней линии, чаще на задней стенке заднепроходного канала, реже на передней стенке.

Наиболее частыми причинами возникновения анальной трещины являются:

- Хронические запоры - Травмы слизистой оболочки инородными предметами (в том числе анальный секс) - Острый геморрой

Различают две формы заболевания, которые являются стадиями одного процесса и имеют особенности клинического течения.

- Острая анальная трещина - Хроническая анальная трещина

Острая трещина характеризуется триадой основных жалоб: боль во время дефекации, спазм сфинктера, кровянистые выделения из ануса.

Основной и первой жалобой больных является боль, возникающая в начале акта дефекации. Боль режущая, жгучая, колющая, как правило, очень интенсивная и может продолжаться долгое время, иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Сильные боли заставляют больного задерживать дефекацию, что часто приводит к возникновению запоров.

С болью связан и второй постоянный симптом заболевания - спазм анальгого сфинктера. Возникая во время дефекации, он может длиться сутками, вплоть до следующего акта дефекации. Именно этот симптом играет основную роль в патогенезе заболевания, замыкая порочный круг - боль вызывает спазм сфинктера, спазм усиливает боль и препятствует заживлению трещины.

Постоянное травмирование каловыми массами слизистой оболочки и грануляционнной ткани сопровождается кровотечениями из ануса. Кровотечение чаще всего скудное (либо прожилки крови на каловых массах, либо следы крови на туалетной бумаге).

Хроническая анальная трещина. Через 3-4 недели заболевание переходит в хроническую форму (при отсутствии своевременного лечения). Хроническая анальная трещина при осмотре отличается от острой: края трещины утолщаются, появляется грубая рубцовая ткань, у дистального края рубцовая ткань формирует "сторожевой бугорок".

Боли при хронической анальной трещине возникают, как правило, после дефекации, менее интенсивны или могут вообще отсутствовать. Кровянистые выделения и спазм сфинктера сохраняются. Могут присоединиться зуд и мацерация в перианальной области.

Лечение анальной трещины может быть как консервативным, так и хирургическим.

Консервативное лечение эффективно у 65-70 % больных.

Если трещина "свежая", с чистым дном, гладкими краями и существует не более недели, во время первого визита больного назначается консервативное лечение. Оно заключается в применении диеты, "встречных" клизм, теплых ванночек и различных свечей и мазей. Необходимы болеутоляющие, слабительные.

хирургическое лечение применяют при хронической трещине и безуспешности консервативного лечения- производят иссечение трещины, подслизистую боковую сфинктеротомию с последним гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

Бронхоэктатическая болезнь. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к хирургическому лечению. Методы предоперационной подготовки. Виды операций. Ведение послеоперационного периода.

Бронхоэктазами называют необратимые цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов. Они возникают в результате деструкции бронхиальной стенки, которая является следствием перенесенной в раннем детстве пневмонии, или после гнойной инфекции. Они могут быть первичными, т.е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бонхоэктатитческой болезни) или вторичными – при Тbc, опухолях, хронических абсцессах легих. Бронхоэктазы м\б врожденными и приобретенными. Врожденные встр. Редко. Они обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, напр. При кистозной гипоплазии легкого.Приобретенные БЭ развиваются у детей в первые 3 года жизни в 50% случаев на фоне пневмонии, осложняющей течение детских болезней – кори, коколюша. Развитию БЭ способствуют также хронический бронхит, хр.пневмония, бронхиальная астма.

Этиология: Развитию БЭ способствуют след.факторы:1.Изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера. 2.Закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки. 3. Повышение внутрибронхиального давления(напр.при длительно непрекращающемся кашле). В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают БЭ.

При значительной, но неполной закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки развивается воспалительные изменения в стенке бронха. На этом фоне возникает ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжительности часть легкого сморщивается, нарастает отр.внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются БЭ, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатические БЭ) Застой слизи в расширенных и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани. При этом происходит превращение ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических и мышечных элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные нарушения бронхов переходят в БЭ болезнь – необратимые анатомические изменения, нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патоморфология:Различают 3стадии развития БЭ: 1стадия. Изменения ограничиваются расширением мелких бронхов диаметром 0.5-1.5см, стенки бронхов не изменены, нагноения в них нет. Полости расширенных бронхов заполнены слизью. 2стадия:присоединяются воспалительные изменения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Когда он слущивается, то в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. №стадия:Отмечается переход нагноительного процесса из бронхов на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием перибронхиальной соед.ткани. Полости заполнены гноем, слизистая оболочка местами изъязвлена и покрыта грануляционной тканью. В этой стадии формируется хроническая Легочно0сердечная недостаточность, значительные дистрофические изменения в миокарде и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойой интоксикацией.

Клиника и диагностика: Для БЭ болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоят только кашель с постепенно увеличивающимся кол-ом мокроты. Чаще периоды благополучия сменяются периодами обострений, сопровождающиеся Повышением тем-ры, выделения значительного количества мокроты (от 5 до 200-500мл) Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя(нижний – гной, средний-серозная жидкость, верхний-слизь) нередко в мокроте видны прожилки крови. Частыми симптолмами обострения явл:боль в груди, одышка. Классический признак БЭ болезни - Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии, описанноый Пьером Мари и Бамбергером)

При осмотре часть грудной клетки на стороне поражения легкого отстает при дыхании. При перкуссии в этой области определяется укорочение легочного звука или тупость. При аускультации прослушиваются крупно и среднепузырчатые влажные хрипы, обычно по утрам,до того как больной откашлялся. После откашливания большого кол-ва мокроты выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы. В период ремиссии данные исследовнаия Крови и Мочи не отл от нормы. В период обострений:Лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное СОЭ. Тяжелые формы сопровождаются гипопротеинемией, гипоальбуминемией. В моче появляются белок и цилиндры.

Ренген и КТ:Пораженный отдел легкого выявляется на ретгене в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер доли значительно меньше соответствующего отдела(доли, сегмента)здорового легкого. При ателектазе нескольких сегментов появл. Также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения.Иногда на ретгене и особенно на КТ видны кольцевидные тени(просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловл. Перибронхитом. Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патолог. Процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявл. В виде множественных цилиндрических или мешотчатых расшимрений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. Клиническая и рентген симптоматика БЭ болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии: Стадия1 – начальная. Отмечается непостоянный кашель со слизисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявл цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента. Стадия2 – стадия нагноения бронхоэктазов. Она м/б подразделена на 2 периода. В первом периоде заболевание сопровождается в виде бронхопневмоний. Во втором периоде заболевание сопровождается постоянным кашлем с выделением гнойной мокроты от100-до 200мл\сут. Иногда наблюд кровохарканье или кровотечение. Обострение болезни в виде бронхопневмонии наблюдается 2-3 раза в год. Появл гнойная интоксикация, дыхательная и сердечная недостаточность. При рентген исслед. Выявл. Распространенное поражение (1-2 доли), участки фиброза легочной ткани. В периоды обострений появляются фокусы пневмоний. Стадия3 – стадия деструкции. Она также подразделена на 2 периода:3а – характеризуется тяжелым течением заболевания.наблюдается выраженная интоксикация. Кол-во выделяемой мокроты увелич. До 500-600мл\сут, возникают частые кровохарканья, легочные кровотечения. Развиваются частично обратимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявл.множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого. В стадии 3б присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек. Наиболее частыми осложнениями БЭ болезни являются повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Диффдиагностика: БЭ болезнь следует дифференцировать от абсцесса легкого, туберкулеза легких, при которых бронхоэктазы м/б следствием закупорки бронха. От указанных заболеваний БЭ отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких.

Лечение: Консервативное лечение показано больным в 1 и некоторым больным во 2 стадии, а также больным которым хир лечение противопоказано! Проводится комплексно, с использованием терапевтических, бронхоскопических, а при необходимости — хирургических методов. Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Показаниями к госпитализации в терапевтическое или специализированное пульмонологическое отделение яляется обострение инфекционного процесса или легочно-сердечная недостаточность.

При легочном кровотечении больного необходимо срочно госпитализировать в специализированное хирургическое отделение. Туда же направляют в плановом порядке больных, которым по состоянию здоровья показано плановое хирургическое лечение. Консервативное лечение бронхоэктатической болезни состоит главным образом в профилактике обострения инфекции и ликвидации ее вспышек. Это прежде всего антибактериальная терапия, а также мероприятия, направленные на опорожнение броихоэктазий, улучшение дренажной функции бронхов. Назначение типичных для трех групп антимикробных препаратов (антибиотики, сульфаниламиды, препараты нитрофураново-го ряда) желательно проводить с учетом чувствительности бактериальной флоры мокроты. Используются различные способы введения препаратов в общепринятых дозировках, однако предпочтение отдается эндотрахеалыюму методу введения — с помощью бропхоскопа, чрезиазалыюго катетера или гортанного шприца. Наиболее эффектны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов с введением антибиотиков, протеолитичес-ких ферментов (трипсин, химотрипсии но 10-20 мг на физиологическом растворе), муколитических препаратов (ацетилцистеии в виде 10%-иого раствора по 2 мл, 4-8 мг бромгексина на изотопическом растворе). Вначале процедуры проводят 2 раза в неделю, затем, по мере уменьшения гнойного секрета, 1 раз в 5-7 дней.

Эффективным мероприятием является позиционный дренаж путем придания телу больного несколько раз в день определенного положеиия, улучшающего отделение мокроты. Этой же цели служит назначение отхаркивающих средств, различные дыхательные упражнения, особый массаж грудной клетки.

Для повышения общей реактивности организма назначают биогенные стимуляторы, анаболические гормоны, витамины, иммуностимуляторы, переливания крови или ее препаратов, различные физиотерапевтические процедуры. Хирургическое лечение показано больным в 2-3 стадии заболевания, преимущественно при локализованных формах, когда поражение распространяется на сравнительно ограниченную часть легкого, удаление которой не отразится на качестве жизни больного. Одним из важных условий для проведения операции является отсутствие противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При 3б стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушениях внутренних органов. Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала с одной стороны, затем с другой, начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли(справа)

Показанием к оперативному лечению служат абсцессы легких и обильное кровохарканье. Полное излечение наступает у 50—80% больных. Чем раньше сделана операция, тем лучше результат.

Послеоперционное ведение: Больного на 1-3 сут помещают в отделение интенсивной хирургии. В этот период основные усилия д\б направлены на поддрержание свободной проходимости бронхов с целью предупреждении ателектаза легкого, пневмонии и дых.недостаточности, а также мах быстрое и полное расправление оставшейся части легкого.С первых часов после операции больному надо глубоко дышать, активно откашливать мокроту, менять положение в постели, дыхательную гимнастику. тПри неэффективности этих мер, задержке мокроты и возникновении ателектаза необходимо лечебная бронхоскопия

Противопоказанием к оперативному вмешательству являются двустороннее диффузное поражение легких, выраженная сердечно-легочная недостаточность, преклонный возраст больного.

Профилактика бронхоэктатической болезни сводится к раннему выявлению и лечению заболеваний верхних дыхательных путей, особенно в детском возрасте, своевременному лечению больных синуситом, тонзиллитом, отказу от курения. Большое значение имеют мероприятия по закаливанию организма, занятия физкультурой и спортом.

3. Ваготомия и дренирующие операции при язвенной болезни: техника выполнения, показания. Ведение послеоперационного периода.

В настоящее время в клинической практике распространены следующие виды ваготомии: а) двусторонняя стволовая ваготомия, б) двусторонняя селективная желудочная ваготомия, в) проксимальная селективная желудочная ваготомия. Стволовая ваготомия. Пересечение стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. Стволовая ваготомия может дать нежелательные отрицательные последствия (нарушение моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения функции поджелудочной железы, диарею).

Селективная желудочная ваготомия. Пересекают все желудочные ветви переднего и заднего стволов блуждающих нервов, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному сплетению.

Проксимальная селективная ваготомия, или селективная ваготомия зоны париетальных клеток, – это частичная денервация желудка (тела и фундального отдела), т. е. отделов, в которых расположены кислотопродуцирующие париетальные клетки. Иннервация антрального отдела сохраняется, что обеспечивает его нормальную двигательную функцию.

При стволовой и селективной желудочной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя в желудке их чэдо дополнять дренирующей желудок операцией: пилоропласти-ои, гастродуоденостомией, гастроеюностомией. Пилоропластика по Гейнеке–Микуличу заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнee и дистальнее привратника на 2 см и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

Пилоропластика по Финнею. После наложения серозомышечных швов между передними стенками антрального отдела и двенадцати перстной кишки дугообразным разрезом, проходящим через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют соустье.

Гастродуоденостомия по Жабулэ. Анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации стенки кишки.