Расстройство механизмов регуляции функции сердца

Изменение функции сердца в целом, а также характер и степень повреждения отдельных его клеток при КН яв­ляются не только результатом прямой альтерации их па­тогенными факторами ишемии. В значительной мере это обусловлено и расстройством механизмов регуляции сер­дечной деятельности, которое развивается преимущест­венно на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях:

на уровне взаимодействия биологически активных ве­ществ (гормонов, нейромедиаторов) с рецепторами. Из­менение чувствительности, числа и(или) конформации молекул рецепторов, их липидного окружения в биологи­ческих мембранах может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул; на уровне клеточных «посредников» (мессенджеров) регуляторных влияний, в частности циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ), образующихся в ответ на действие «первых посредников» — нейромедиаторов и гормонов;

на уровне метаболических клеточных реакций, регулиру­емых циклическими нуклеотидами и другими внутрикле­точными «медиаторами».

КН характеризуется фазными изменениями актив­ности механизмов регуляции, в том числе — симпати­ческой и парасимпатической. На начальном этапе ише­мии миокарда, как правило (хотя и не всегда), наблю­дается значительная активация симпатоадреналовой сис­темы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и особенно адреналина. Вслед­ствие этого развивается тахикардия, увеличивается сер­дечный выброс, как правило, снижающийся сразу после начала эпизода КН. Параллельно с этим могут усили­ваться и парасимпатические влияния (о чем свидетель­ствует увеличение содержания в миокарде ацетилхолина), но степень их усиления меньшая, чем симпатичес­ких. Однако, учитывая, что и адрено- и холинореактивные свойства миокарда на начальном этапе КН изменя­ются примерно в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих воздействий на сердце преобладают. На более поздних сроках КН нередко регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение по­вышенного уровня ацетилхолина. Одновременно отме­чается развитие брадикардии, снижение величины сер­дечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда.

В условиях КН (особенно при длительном ее течении) нередко развивается феномен гормононейромедиаторной диссоциации катехоламинов. Характерное для этого фе­номена значительное увеличение в ишемизированном ми­окарде концентрации адреналина при одновременном су­щественном уменьшении в нем содержания норадренали­на играет в основном патогенную роль (механизмы кардиотоксического действия избытка адреналина см. вы­ше). КН сопровождается и другими изменениями нейро-гуморальной регуляции функции сердца, но они весьма «индивидуализированы» (в зависимости от длительности эпизода КН, числа их в анамнезе, возраста пациента, вы­раженности миокардиальной недостаточности и т.д.) и подробно рассматриваются в клинических руководствах.