Актиновая регуляция

Актиновая регуляция характерна для поперечнополосатых мышц - скелетных и сер­дечной.

Мышечное сокращение скелетных мышц ингибирует тропомиозиновая система на 2 стадии сокращения, так как TпI предотвращает присоединение миозиновой головки к соответствующему связывающему сайту F-актина (TпI или изменяет конформацию F-актина или перемещает тропомиозин в то положение, в котором он блокирует сайты связывания миозиновых голо­вок на F-актине).

Поступающий в саркоплазму Са²⁺ присоединяется к тропонину ТnС. Комплекс ТnС•Са²⁺ реагирует с TnI и ТnТ, влияя на их взаимодействие с тропомиозином.

Тропомиозин при этом либо отсоединяется, либо изменяет конформацию F-актина таким образом, что появляется возможность присоединения к нему миозиновой головки тяжелой цепи. Начинается сократительный цикл.

Расслабление происходит, когда 1) содержание Са²⁺ в саркоплазме падает ниже 10^-7 моль/л вслед­ствие его поглощения саркоплазматическим ретикулумом; 2) комплекс ТnС•Са²⁺ утрачивает свой Са²⁺; 3) тропонин, реагируя с тропомиозином, ингибирует дальнейшее взаимодействие миозиновой го­ловки с F-актином и 4) миозиновые головки в при­сутствии АТФ отделяются от F-актина, вызывая рас­слабление.

Так как в сердечной мышце основным источником ионов Са²⁺ для возбуждения служит внеклеточная жид­кость, при отсутствии Са²⁺ во внеклеточной жидкости сокращения сердечной мышцы прекращаю­тся в течение одной минуты. Скелетная мышца в та­ких условиях может сокращаться часами.

Исчезновение АТФ из саркоплазмы приводит к следующим последствиям: 1) Са²⁺-насос сарко­плазматического ретикулума перестает поддержи­вать низкую концентрацию Са²⁺ в саркоплазме; при этом стимулируется взаимодействие миозиновых головок с F-актином; 2) не происходит зависимого от АТФ отделения миозиновых головок от F-актина, при этом на 5 стадии мышечного сокращения наступает трупное окоченение.