Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Механизм обезболивающего действия средств для наркоза. Общий механизм: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при
|
|
Общий механизм: изменение физико-химических свойств липидов мембран и проницаемости ионных каналов → уменьшение притока в клетку ионов Na+ при сохранении выхода ионов К+, повышение проницаемости для ионов Cl-, прекращение тока ионов Ca2+ в клетку → гиперполяризация клеточных мембран → снижение возбудимости постсинаптических структур и нарушение выделения нейромедиаторов из пресинаптических структур.
| Средство для наркоза | Механизм действия |
| Закись азота, кетамин | Блокада NMDA рецепторов (глутаминовых), сопряженных с Са2+- каналами на мембране нейрона → а) прекращение тока Са2+ через пресинаптическую мембрану → нарушение экзоцитоза медиатора, б) прекращение тока Са2+ через постсинаптическую мембрану – нарушение генерации длительных возбуждающих потенциалов |
| Галотан | 1) Блокада Нн-холинорецепторов, сопряженных с Na+ -каналами → нарушение тока Na+ в клетку → прекращение генерации спайковых ПД 2) Активация ГАМКА-рецепторов, сопряженных с Cl-- каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны → снижение возбудимости нейрона 3) Активация глициновых рецепторов, сопряженных с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация пресинаптической мембраны (снижается выброс медиатора) и постсинаптической мембраны (снижается возбудимость нейрона). 4) Нарушает процессы взаимодействия белков, ответственных за выброс медиатора из везикул пресинаптического окончания. |
| Пропанидид | Активация Нн-Хр → минимальные концентрации АХ, которые остаются после разрушения медиатора ацетилхолинэстеразой поддерживают рецептор и связанный с ним Na+-канал в длительно активированном состоянии → постоянный ток Na+ в клетку → стойкая деполяризация мембраны → падение возбудимости нейрона |
| Тиопентал-натрий | Активация барбитурового рецептора составе ГАМКА-хлоридного-ионофорного комплекса → поступление Сl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны |
| Натрия оксибутират (натриевая соль ГОМК) | 1) ГОМК проникает через ГЭБ в ЦНС → образование ГАМК путем трансаминирования → активация ГАМКА-рецепторов, сопряженых с Cl--каналами → поступление Cl- в клетку → гиперполяризация постсинаптической мембраны 2) ГОМК + ГАМКВ-рецепторы пресинаптической мембраны холинергических и адренергических синапсов → торможение выделения медиатора в синаптическую щель |
Date: 2015-07-01; view: 305; Нарушение авторских прав