Сахарные кривые, диагностическое значение определения. Типы сахарных кривых

Сахарная кривая — это довольно старое понятие. Сейчас этот анализ называется глюкозотолерантный тест.

Глюкозотолерантный тест проводится пациентам, если концентрация сахара в крови натощак составляет от 5,7 до 6,9 ммоль/л, а также, если имеются факторы риска развития сахарного диабета (избыточный вес, гипертоническая болезнь, рождение крупного плода и наличие сахарного диабета у близких родственников).

Срок голодания перед исследование должен составлять не менее 10 часов. Вначале проводится забор крови и определяется уровень глюкозы. Далее обследуемый принимает 75 грамм сахара, растворенного в 200 мл воды. Через 30, 60, 90 и 120 минут берут кровь и исследуется уровень глюкозы.

Нормальное содержание холестерина в крови. Гиперхолестеринемия, причины возникновения.

Норма содержания холестерина ЛПНП в крови для мужчин — 2,25—4,82 ммоль/л, для женщин норма холестерина — 1,92—4,51 ммоль/л. Для детей норма 2.90 ммоль/л до 5.2 ммоль/л, для взрослых норма (средняя) 3.08-5.2 ммоль/л

Гиперхолестеринемия — это повышение уровня холестерина в крови. Такое, безопасное, на первый взгляд, явление может стать причиной таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, диабет, желчекаменная болезнь, отложения холестерина, ожирение.

Причины гиперхолестеринемии

Причиной повышения уровня холестерина в крови, а, следовательно, причиной гиперхолестеринемии, может быть избыточное поступление холестерина с пищей и недостаточный его распад в организме. Также причины гиперхолестеринемии связаны с напряжением высшей нервной деятельности и изменением гормонального фона также можно отнести. В основном признаки гиперхолестеринемии не чувствуются пациентом явно, особенно на начальной стадии. Однако с течением времени и прогрессии этого заболевания, появляются симптомы гиперхолестеринемии, характерные для гипертонии или атеросклероза.

Содержание белка в плазме крови в норме. Гипо- и гиперпротеинемии, причины возникновения.

Белки и белковые фракции

Показатель Единицы Единицы СИ

Общий белок

сыворотки крови 6,5—8,5 г% 65—85 г/л

Альбумины 4—5 г% 40—50 г/л

Глобулины 2—3 г% 20—30 г/л

Фибриноген 0,2—0,4 г% 2—4 г/л

Гиперпротеинемия (новолат. hyperproteinaemia) — повышенная концентрация белков в крови. Гиперпротеинемия возникает на фоне других патологических процессов, таких как гемобластоз, миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, сгущении крови.[1]

Белковая интоксикация — накопление в организме токсинов, которые образуются вследствие распада белков. Наблюдается при нарушениях функций почек (эндогенная интоксикация), когда белок не выводится из организма или при повышенном содержании белка в пищевом рационе сжигается.

[править]

Классификация

Различают следующие виды гиперпротеинемий:[1]

Гипосинтетическая. Гиперпротеинемия истинная.

Первичная (наследственная или врождённая; например, гипопротеинемия на фоне болезни Брутона).

Вторичная (приобретённая, симптоматическая; например, при печёночной недостаточности, белковом голодании, почечной недостаточности, гипоаминоацидемии различного генеза, ожоговой болезни).

Гемодилюционная. Гиперпротеинемия ложная. Обусловлена гиперволемией (например, при гиперальдостеронизме или почечной недостаточности).

Гипопротеинемия - (hypoproteinaemia) - патологически низкое содержание общего белка в крови. Гипопротеинемия может развиваться у человека из-за недостаточного питания, нарушения образования белка (например, при заболеваниях печени) или при усиленном выведении белков из организма (например, при нефротическом синдроме). В результате у человека вследствие накопления жидкости в тканях развиваются отеки и повышается восприимчивость к различным инфекциям.

Гипопротеинемия, или уменьшение общего количества белка в плазме крови, наблюдается главным образом при снижении уровня альбуминов. Выраженная гипопротеинемия-постоянный и патогенетически важный симптом нефротического синдрома. Следовательно, можно считать, что гиперпротеинемия, как правило, связана с гиперглобулинемией, а гипопротеинемия -с гипоальбуминемией.

Понятие об остаточном азоте крови, содержание в норме, причины азотемии.

Азот остаточный 5366 б.

азот небелковых соединений (мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатина и креатинина, аммиака, индикана и др.), остающихся в сыворотке крови после осаждения белков. Концентрация А. о. в сыворотке крови является ценным диагностическим показателем при многих заболеваниях.

В норме концентрация А. о. в сыворотке крови равна 14,3—28,6 ммоль/л, или 20—40 мг/100 мл, а содержание в суточном количестве мочи составляет 714—1071 ммоль, или 10—15 г. Иногда определяют процентное отношение азота мочевины к А. о. (в норме — около 48%). При почечной недостаточности этот коэффициент возрастает и может достигать 90%, а при нарушении мочевинообразовательной функции печени он уменьшается (ниже 45%).

Увеличение содержания А. о. в крови (азотемия) отмечается при почечной недостаточности (в результате нарушения выделительной функции почек), а также при сердечной недостаточности, злокачественных опухолях, инфекционных болезнях (в результате усиления распада тканевых белков и повышения содержания в крови небелковых азотсодержащих соединений). Уменьшение концентрации А. о. наблюдается при беременности (первые два триместра), при тяжелой печеночной недостаточности.

Содержание мочевины в сыворотке крови в норме. Понятие об уремии, причины возникновения.

В норме содержание мочевины в сыворотке крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л.

Уремия – от греческого uron – моча и haima – кровь – это накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма, накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия. Непосредственной причиной уремии является почечная недостаточность. Почки регулируют осмотическое давление, водный баланс, кислотно-щелочное равновесие, концентрацию в крови солей и продуктов метаболизма. Они также участвуют в выведении инородных веществ, например лекарств. В нормальных условиях для выполнения этих функций двух почек более чем достаточно. Даже если одна почка удалена, то вторая (или ее часть) вполне справляется с нагрузкой. Только когда почти вся ткань почки перестает работать, наступает почечная недостаточность, в результате которой в крови начинают накапливаться шлаки, а химический состав тела постепенно отклоняется от нормы.

Преходящие нарушения функции почек встречаются при некоторых формах нефрита, закупорке мочевых путей сульфаниламидами (способными образовывать в почках кристаллический осадок), при шоке, сердечной недостаточности или нарушениях оттока мочи. Хронические или дегенеративные заболевания почек сопровождаются постепенно нарастающими либо то усиливающимися, то ослабевающими признаками почечной недостаточности.

На начальных стадиях уремии симптомы практически отсутствуют. Однако по мере увеличения тяжести нарушений появляются вялость, тошнота, рвота, понос, кожный зуд, раздражительность, головные боли и, наконец, судороги и кома. Если лечение уремии не проводится, смертельный исход неизбежен.

В прошлом больным, страдающим уремией, почти нечем было помочь. Теперь создан аппарат искусственной почки – прибор, с помощью которого из крови путем так называемого гемодиализа удаляются шлаки. Во многих случаях больным с уремией производят пересадку почки.

Различают острую и хроническую уремию.

Острая уремия наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и других продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая уремия продолжается 5–10 суток (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 месяцев становятся работоспособными.

Хроническая уремия (терминальная уремия, или терминальная хроническая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено

артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий.

Нормальное содержание мочевой кислоты в сыворотке крови. Диагностическое значение определения, причины урикемии.

Мочевая кислота является продуктом обмена пуриновых оснований, входящих в состав сложных белков — нуклеопротеидов. Образовавшаяся мочевая кислота выделяется почками. Мочевая кислота во внеклеточной жидкости, в том числе и плазме, присутствует в виде солей натрия (ураты) в концентрации, близкой к насыщению, поэтому существует возможность кристаллизации урата натрия, если концентрация мочевой кислоты превысит максимум нормальных значений. Нормальные величины содержания мочевой кислоты в сыворотке представлены в таблице.

Урикемия – содержание мочевой кислоты в крови. В клинической практике, в период нарушения выделения из организма мочевой кислоты, особое значение имеет ее повышенное содержание в сыворотке. Нарушенное выделение можно наблюдать при уратном нефролитиазе, гломерулонефрите, подагре, миело- и лимфопрлиферативных процессах, а также при поступлении избыточного количества пуринов.

При гиперурикемии наблюдается возникновение заболеваний, которые объедененны таким понятием, как «урикопатии». При урикопатии нарушается пуриновый обмен, ксантин, нуклеиновые кислоты и накопление в крови, а также в моче и других биологических жикостях мочевой кислоты и ее солей, т.е. уратов. Ураты повреждают стенки артерий и приводят к повышению артериального давления. Кроме этого, отложение солей и мочевой кислоты в оболочках суставов является причиной развития артритов и спондилеза, а при отложении в почках возникает мочекислый диатез и уратный нефротилиаз.

Причинами возникновения гиперурикемии могут быть избыточное потребление пищевых источников ауринов, повышенный распад в организме нуклеопротеидов, усиленная эндогенная продукция мочевой кислоты при наследственных энзимопатиях, а также снижение экскреции гиперурикемии почками.

Мочевая кислота в крови накапливается вследствие употребления огромного количества алкоголя, избыточной массы тела, малоподвижного образа жизни, приема некоторых лекарственных препаратов, а именно тиазидных диуретиков.

Высокую урикемию можно наблюдать при таких заболеваниях, как: мочекислый диатез, мочекаменная болезнь, ожирение, сахарный диабет, алкогольные поражения печени, псориаз, болезнь Бехтерева, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца.

Нормальный уровень урекимии у мужчин составляет 0,24-0,50 ммоль/л, у женщин – 0,16 – 0,40 ммоль/л.

При заболеваниях мочевыделительной системы, рекомендуется проводить санитарно-курортное лечение с наличием сульфидных и минеральных вод, а также лечебной грязи. Кроме этого лечебное воздействие оказывают такие минеральные воды, как: кашинская, краинская, ессентуки, Поляна Квасова, Поляна купель, трускавецкая, амурская, лазаревская, кожановская и др.

Нормальное содержание билирубина в сыворотке крови. Причины гипербилирубинемии. Диагностическое значение определения при желтухах.

Содержание общего билирубина в сыворотке в норме менее 0,2—1,0 мг/дл, или менее 3,4—17,1 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия. Гипербилирубинемия (повышенное содержание прямого и/или непрямого билирубина в сыворотке крови) является непременной составной частью синдрома желтухи. Однако предварительно необходимо рассмотреть ряд процессов, способствующих метаболизму билирубина.

Источником образования билирубина является гемоглобин — 80 %, и другие гемопротеины (в том числе миоглобин, тканевые цитохромы) — 20 %. При разрушении гема под воздействием микросомального фермента гемоксигеназы из гемоглобина образуется биливердин, который после влияния биливердинредуктазы становится билирубином.

До поступления в печень билирубин не связан с глюкуроновной кислотой, поэтому называется неконъюгированным. Неконъюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи связи с альбумином, поскольку является нерастворимым.

При поступлении неконъюгированного (непрямого) билирубина в печень он связывается с цитозольными белками и подвергается глюкуронизации, катализируемой микросомальной УДФ-глюкуронилтрансферазой. Результатом является образование моно- и диглюкуронидов билирубина (БМГ и БДГ).

Билирубинглюкурониды являются водорастворимыми соединениями, что облегчает их экскрецию с желчью. Прямой билирубин и незначительное количество неконъюгированного билирубина попадают с желчью в полость кишечника, где конъюгаты распадаются, а образовавшийся непрямой билирубин метаболизируется бактериальной флорой.

Бесцветные метаболиты мезабилиноген и стеркобилиноген под воздействием кислорода воздуха окисляются до образования желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, окрашивающих стул соответствующим образом.

Часть уробилиногена всасывается в толстом кишечнике и с током крови попадает в почки (уробилиноген). Выведение с мочой уробилиногена, окисляемого кислородом воздуха до уробилина, не превышает в норме 4 мг в сутки.

Соотношение конъюгированного и неконъюгированного билирубина в плазме крови составляет 1: 3. Общее содержание билирубина в плазме здорового человека находится в интервале от 8,55 до 20,52 мкмоль/л.

Гипербилирубинемия может являться результатом усиленного образования билирубина, ослабления процессов захвата билирубина цитозольными белками печени, нарушения процессов глюкуронизации, а также транспорта билирубина в гепатоцитах. Кроме того, возможен эффект пониженной экскреции билирубина благодаря патологии трансмембранного переноса, внутрипеченочного или внепеченочного холестаза. При этом причинами неконъюгированной гипербилирубинемии являются первые три (повышенное образование, нарушенные захват и глюкуронизация билирубина), а остальные вызывают конъюгированную или смешанную гипербилирубинемию.

Причины гипербилирубинемии.

Неконъюгированная гипербилирубинемия.

I. Повышенное образование билирубина:

— гемолиз;

— неэффективный эритропоэз.

II. Нарушенный захват билирубина:

— синдром Жильбера;

— конкурентная связь белков с лекарствами;

— портальная гипертензия;

— желтуха новорожденных.

III. Нарушение процессов конъюгации:

— синдром Криглера—Найяра;

— конъюгационная желтуха новорожденных.

Конъюгированная гипербилирубинемия.

I. Нарушение процессов экскреции:

— альтерация гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, цирроз печени, острые и хронические интоксикации);

— внутрипеченочный холестаз (холестаз при беременности, холестатический гепатит, воздействие ряда лекарств);

— врожденная патология транспорта конъюгированного билирубина (синдром Ротора, Дубина—Джонсона).

II. Патология внутрипеченочных желчных протоков:

— первичный билиарный цирроз;

— склерозирующий холангит;

— Кароли болезнь (врожденное расширение желчных протоков).

III. Патология внепеченочных желчных протоков:

— холедохолитиаз;

— опухолевые процессы;

— стриктуры желчевыводящих путей.

Характерным признаком желтухи является необычно яркий желтый оттенок склер, слизистых покровов кожи или мочи в связи с повышением содержания билирубина в сыворотке крови более 50 мкмоль/л (> 3 мг%). О наличии холестаза свидетельствуют некоторые клинические и биохимические показатели; они включают кожный зуд, темный цвет мочи (указывает на конъюгированную гипербилирубинемию), а также обесцвеченный стул. Биохимические показатели функции печени (повышение активности трансаминаз и щелочной фосфатазы сыворотки) подтверждают наличие холестаза. Среди других показателей следует назвать увеличение содержания в сыворотке желчных кислот, повышение активности гаммаглутамилтрансферазы, 5'-нуклеотидазы, а также лейцинаминопептидазы. Последние тесты особенно полезны в дифференциальной диагностике (поражение печени или костей) причин повышения активности щелочной фосфатазы. Определение фракций прямого или непрямого билирубина имеет ограниченное диагностическое значение.