Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Артериальные тромбозы и эмболии. Отличие тромбов от эмболии. Клиника, диагностика, лечение





Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболой, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Если сгусток образуется в вене или артерии и блокирует кровоток, это называется тромбозом. Этот сгусток называется тромбом. Эмболия это когда весь или часть кровяного сгустка отделяется от своего места образования и перемещается как препятствие к другой части человеческого тела.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­

вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­

витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облите-

рирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз

сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по

мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­

кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­

териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы

(В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и

похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­

мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­

ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­

пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем

свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­

трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может

быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­

вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,

осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­

ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­

лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­

женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-

рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный

тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной

непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­

торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­

полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­

лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам

558 эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­

стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную

сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается

в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­

ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­

ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­

рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­

пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­

тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в

крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения

в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение

факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­

ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-

ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­

ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­

шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­

модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-

тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-

толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­

вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­

недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым

активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-

на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-

комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят

внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­

ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через

катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболи­

зис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком

существующих методик системного тромболизиса является большой расход

дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­

ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса,

которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе

на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500—

10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­

ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают

через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболи­

зиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее

действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­

ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия,

используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является

гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­

цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает

сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного

введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­

ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­

мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­

редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­

рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого

нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в

течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­

прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают

559 Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­

тетера Фогарти.

в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Более перспективными препаратами являются низ­

комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин,

клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-

марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­

давляют биологический синтез протромбина в рети-

кулоэндотелиальной системе печени. Действие их

начинается через 18—48 ч от начала применения и

сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­

парата. Критерием эффективности проводимой те­

рапии служит величина протромбинового индекса.

Оптимальной дозой препарата следует считать та­

кую, которая снижает протромбиновый индекс до

35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­

ровки служит появление микрогематурии. Антидо­

том антикоагулянтов непрямого действия является

витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции

тромбоцитов делает необходимым назначение пре­

паратов, обладающих дезагрегационным действием,

в частности трентала и курантила. Указанные сред­

ства оказывают наибольший эффект при внутривен­

ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный дек-

стран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­

ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­

тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­

дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует

контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­

менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­

шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­

мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­

дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в

удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью

катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­

ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его

имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­

лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­

стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий

верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­

речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­

водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают

баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик

увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­

сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На

разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного ка-

560 тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­

ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­

вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой

(ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­

казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения

артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как

быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­

конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана

ампутация.

 

69. Болезни оперированного желудка (Классификация, диагностика. Демпинг синдром, синдром приводящей петли). Краткое описание Болезни оперированного желудка являются следствием хирургического вмешательства, при котором резко меняются анатомо-физиологические соотношения и взаимосвязи органов пищеварения, а также нарушаются нейрогуморальные взаимодействия пищеварительного тракта с другими внутренними органами и системами. В зависимости от характера выполненной операции выделяют два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Классификация Предложено большое число классификаций болезней оперированного желудка. Для практических целей удобна следующая классификация. Классификация болезней оперированного желудка I. Постгастрорезекционные расстройства 1. Демпинг-синдром 2. Гипогликемический синдром 3. Синдром приводящей петли 4. Пептическая язва анастомоза 5. Постгастрорезекционная дистрофия 6. Постгастрорезекционная анемия II. Постваготомический синдром 1. Дисфагия 2. Гастростаз 3. Рецидив язвы 4. Диарея 5. Демпинг-синдром

Клиника
Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии. Постгастрорезекционные синдромы Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен.

В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.

), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

 

 

Date: 2015-07-01; view: 1288; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию