Артериальные тромбозы и эмболии. Отличие тромбов от эмболии. Клиника, диагностика, лечение

Сужение или обтурация просвета сосуда свертком крови или эмболом приводит к острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ише­мией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболой, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосуди­стой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Если сгусток образуется в вене или артерии и блокирует кровоток, это называется тромбозом. Этот сгусток называется тромбом. Эмболия это когда весь или часть кровяного сгустка отделяется от своего места образования и перемещается как препятствие к другой части человеческого тела.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает тако­

вую при эмболиях, однако характерным для нее является постепенное раз­

витие симптомов. Это особенно относится к больным, страдающим облите-

рирующими заболеваниями периферических артерий, у которых тромбоз

сосудов нередко возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по

мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стой­

кой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой ар­

териальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы

(В. С. Савельев). При ишемии IA степени появляются чувство онемения и

похолодания, парестезии; при 1Б степени присоединяются боли. Для ише­

мии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движе­

ний в суставах конечностей от пареза (ПА степень) до параплегии (ПБ сте­

пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимся некрозом, о чем

свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная кон­

трактура при ишемии ШБ степени. Конечным результатом ишемии может

быть гангрена конечности.

Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить пра­

вильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,

осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возника­

ют интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не под­

лежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пора­

женной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитери-

рующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный

тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной

непроходимости являются ультразвуковое исследование и ангиография, ко­

торые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии, дают до­

полнительные представления о характере патологического процесса (эмбо­

лия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам

558 эмболии относят отсутствие контрастирования пораженного участка маги­

стральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную

сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается

в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным ве­

ществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического по­

ражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы и эмболии являются абсолютным показанием к хи­

рургическому лечению, начиная с IA степени, так как консервативная тера­

пия неспособна привести к полному лизису тромба или эмбола. Консерва­

тивное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в

крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения

в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение

факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечеб­

ных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитиче-

ским, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действи­

ем. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улуч­

шающие микроциркуляцию, метаболические процессы и центральную ге­

модинамику. В настоящее время наиболее часто используемым тромболи-

тиком являются урокиназа или ее аналоги (стрептокиназа, стрептаза, стреп-

толиаза, целиаза, стрептодеказа и др.) — препараты, непосредственно акти­

вирующие профибринолизин (плазминоген). Стрептокиназа (продукт жиз­

недеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым

активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминоге-

на, выделенным из мочи. Другой (более дорогостоящий) препарат — это ре-

комбинантный тканевый активатор плазминогена (rtPA). Препараты вводят

внутривенно капельно (системный тромболизис) на протяжении несколь­

ких дней до получения клинического эффекта или внутриартериально через

катетер, установленный проксимальнее тромба (региональный тромболи­

зис) или непосредственно в тромб (локальный тромболизис). Недостатком

существующих методик системного тромболизиса является большой расход

дорогостоящих фибринолитических средств и высокая частота геморрагиче­

ских осложнений. Более перспективна методика локального тромболизиса,

которая заключается в пункции артерии, установке катетера в самом тромбе

на глубине 3—4 см с последующей инфузией малых доз тромболитика (500—

10 000 ЕД урокиназы) через специальные мультиперфорированные катете­

ры. Под непрерывным ангиографическим контролем катетер продвигают

через зону окклюзии. При необходимости процедуру локального тромболи­

зиса сочетают с чрескожной аспирационной тромбэктомией (отсасывающее

действие создается за счет отрицательного давления), чрескожной баллон­

ной ангиопластикой или установкой стента в измененную артерию.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия,

используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является

гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым про­

цесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает

сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного

введения и продолжается в течение 4—5 ч. Суточная доза гепарина состав­

ляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если вре­

мя свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При пе­

редозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, кото­

рый устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого

нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в

течение 7—10 дней. За 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты не­

прямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают

559 Рис. 18.25. Эмболэктомия из бедренной артерии с помощью ка­

тетера Фогарти.

в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Более перспективными препаратами являются низ­

комолекулярные фракции гепарина (фраксипарин,

клексан, фрагмин).

Антикоагулянты непрямого действия (неодику-

марин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) по­

давляют биологический синтез протромбина в рети-

кулоэндотелиальной системе печени. Действие их

начинается через 18—48 ч от начала применения и

сохраняется в течение 2—3 дней после отмены пре­

парата. Критерием эффективности проводимой те­

рапии служит величина протромбинового индекса.

Оптимальной дозой препарата следует считать та­

кую, которая снижает протромбиновый индекс до

35—40 %. Наиболее ранним симптомом передози­

ровки служит появление микрогематурии. Антидо­

том антикоагулянтов непрямого действия является

витамин К (викасол).

Повышение адгезивно-агрегационной функции

тромбоцитов делает необходимым назначение пре­

паратов, обладающих дезагрегационным действием,

в частности трентала и курантила. Указанные сред­

ства оказывают наибольший эффект при внутривен­

ном введении. Целесообразно также использовать низкомолекулярный дек-

стран (реополиглюкин), обладающий дезагрегационными свойствами, уси­

ливающий фибринолиз, улучшающий микроциркуляцию.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочти­

тельнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуж­

дения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, нередко развивающийся у больных, требует

контроля над показателями кислотно-основного состояния и их своевре­

менной коррекции введением 4 % раствора натрия бикарбоната. Для улуч­

шения метаболических процессов в тканях целесообразно назначать вита­

мины, компламин, солкосерил, а при соответствующих показаниях — сер­

дечные гликозиды и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболии заключается в

удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью

катетера Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный провод­

ник диаметром 2—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его

имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный бал­

лончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечно­

стей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий

верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют попе­

речную артериотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, про­

водя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца раздувают

баллончик жидкостью и извлекают катетер (рис. 18.25). Раздутый баллончик

увлекает за собой тромботические массы. При восстановлении проходимо­

сти артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На

разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного ка-

560 тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­

ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­

вождающейся отеком мышц (ША степени) или мышечной контрактурой

(ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­

казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения

артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как

быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­

конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана

ампутация.

Клиника
Характеристика отдельных видов болезней оперированного желудка Выделяют послеоперационные расстройства, возникающие поле резекции желудка и ваготомии. Постгастрорезекционные синдромы Демпинг-синдром занимает ведущее место среди пострезекционных расстройств. Он встречается, по данным разных авторов, у 3,5—80% больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II.

Различие статистических показателей обусловлено отсутствием единых взглядов на сущность синдрома. Патогенез демпинг-синдрома сложен.

В его развитии основное значение придается ускоренной эвакуации содержимого желудка и стремительному пассажу пищевых масс по тонкой кишке. Попадание обладающей гиперосмолярностью пищи в тонкую кишку приводит к ряду нарушений: 1) повышению осмотического давления в кишке с диффузией плазмы в ее просвет и, как следствие этого, уменьшению ОЦК; 2) быстрому всасыванию углеводов, стимулирующих избыточное выделение инсулина, со сменой гипергликемии на гипогликемию; 3) раздражению рецепторного аппарата тонкой кишки, что приводит к стимуляции выделения биологически активных веществ (ацетилхолин, секретин, кинины, гистамин и др.

), повышению уровня гастроинтестинальных гормонов. Клиническая картина демпинг-синдрома включает вазомоторный компонент (слабость, потливость, сердцебиение, бледность или гиперемия лица, сонливость, повышение АД, головокружение, иногда обморочное состояние) и гастроинтестинальный компонент (тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, рвота, отрыжка и другие диспепсические явления, метеоризм, понос).

Эти явления возникают во время еды или спустя 5—20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд. Продолжительность приступов от 10 мин до нескольких часов.

Диагностика демпинг-синдрома при наличии характерной симптоматики не вызывает затруднений. Быстрая эвакуация бариевой взвеси («сброс») из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявленные при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Гипогликеминеский синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. ГС встречается у 5—10% больных, перенесших резекцию.

Считается, что в результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку попадает сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. В крови быстро и резко повышается уровень сахара, гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина.

Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии. Диагностика ГС основывается на характерной клинической картине.

Синдром проявляется мучительным чувством голода, спастической болью в эпигастрии, слабостью, усиленным потоотделением, чувством жара, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Приступ возникает через 2—3 ч после еды и длится от нескольких минут до 1 1/2—2 ч.

Гликемическая кривая после нагрузки глюкозой у большинства больных отличается быстрым и крутым подъемом и столь же резким падением концентрации сахара в крови ниже исходного уровня. Синдром приводящей петли (СПП) возникает в 3—29% случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации Дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

СПП разделяется на функциональный, возникающий как следствие дискинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, желчного пузыря, и механический обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс). Клинически СПП проявляется распирающей болью в правом подреберье вскоре после еды, которая стихает после достаточно обильной рвоты желчью.

Иногда в эпигастральной области пальпируется растянутая приводящая петля тощей кишки в виде эластичного безболезненного образования, исчезающего после рвоты. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

Диагностика СПП основывается на рентгенологическом исследовании. Рентгенологическими признаками синдрома являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Date: 2015-07-01; view: 1366; Нарушение авторских прав