Патогенез. Исследование патогенеза ВИЧ разработано еще недостаточно хорошо, так как болезнь течет медленно, подолгу

Исследование патогенеза ВИЧ разработано еще недостаточно хорошо, так как болезнь течет медленно, подолгу, десятилетиями, и далеко не все аспекты взаимодействия вируса и организма изучены достаточно хорошо.

С момента, когда вирус иммунодефицита проникает в организм человека, начинается многолетняя борьба иммунной системы с вирусом.

Попав, в организм человека через повреждённую кожу и слизистые оболочки вирус циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в виде вирусных частиц – вирионов, содержащих РНК вируса. Постепенно вирионы с помощью фиксационного белка gp120 фиксируется на клетках, в оболочку которых входит белок СД4 и другой малоизученный белок. Чаще всего этими клетками являются клетки нервной и иммунной системы: Т-лимфоциты, макрофаги и нейроглия. Больше всего страдают Т4 лимфоциты хелперы (СД4 лимфоциты или СД-4 клетки).

Оседая на вышеперечисленных клетках, вирион через белки СД4 вскрывает их и РНК вируса впрыскивается внутрь, а затем под воздействием ферментов обратной транскриптазы и интегразы встраиваются в ДНК клеток. Затем РНК вируса внедряется в геном клетки, и она начинает продуцировать сегменты РНК вируса. Сборка вирусов и их разделение происходит при участии фермента протеазы. При накоплении вирусов ВИЧ происходит гибель клеток, и вирионы вируса в большом количестве появляются в межклеточном пространстве.

Существует несколько гипотез, почему заполненная вирусами клетка погибает:

1. Клетка теряет молекулы, которые вирус использует для себя и погибает;

2. Клетка «совершает самоубийство» подчиняясь внутренней программе;

3. Переполненная вирусами, клетка взрывается и погибает;

4. Клетку убивают другие клетки иммунной системы человека, чтобы уменьшить наносимый организму вред;

5. Возможно, действуют все факторы одновременно:

Образовавшиеся вирусы, попадая во внутренние жидкости, вновь атакуют клетки, что ведёт к прогрессирующим нарушениям иммунитета и поражению нервной системы. Большое количество циркулирующих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток, но, главным в патогенезе является уменьшение клеток СД4, СД8 и нейроглии.

Нарушение функции клеток СД8 (супрессоры) приводит к спонтанной активации В лимфоцитов, развитию гипериммуноглобулинемии и повышению концентрации циркулирующих иммунных комплексов в крови. Под их воздействием происходит склеивание оставшихся активных лимфоцитов СД4 в конгломераты, которые теряют свои иммуннообразующие свойства, что еще больше усиливает иммунодепрессию

В результате снижения иммунитета постепенно снижается сопротивляемость организма к инфекционным болезням. Страдают, все звенья иммунитета, и в частности угасает иммунная память. Иммунная система становится неспособной узнавать паразитов и своевременно оказывать им сопротивление. По мере нарастания иммунодефицита защитная реакция становится такой низкой, что в роли инфекционного агента могут выступать не только патогенные и условно патогенные микроорганизмы, но и сапрофиты.

Латентно размножаясь на поверхности кожи, слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительной и мочевыделительной системах, а также во внутренних органах, эти микроорганизмы активизируются, быстро размножаются и вызывают, зачастую генерализованный, инфекционный процесс. Такие заболевание называют ОПОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ.

Поражение вирусами ВИЧ нейроглии приводит к нарушению питания нейронов, их атрофию и гибель. Возможно, гибель клеток нейроглии происходит по тем же принципам что и гибель клеток иммунной системы.

При попадании вирионов ВИЧ в клетки с долгим сроком жизни (моноциты и гистиоцит) и размножении в них вирусов, клетки не погибают, а служат резервуаром для длительного их нахождения в организме человека. Вирус в таких резервуарах неактивен и неуязвим для современных препаратов. Это является одним из главных препятствий к полному уничтожению вирусов ВИЧ-инфекции в организме человека.

Позднюю стадию ВИЧ-инфекции, при которой происходит снижение иммунного статуса до 200 клеток СД 4в 1 миллилитре крови, называют терминальным состоянием. Благодаря появлению новых лечебных комбинированных препаратов болезнь может длиться очень долго и даже быть обратимой.