Тератомы и тератобластомы

Тератомы организмоидные и органоидные - экспансивно растущие опу­холи, часто достигают большого размера, состоят из разнообразных ткане­вых структур - производных всех трех зародышевых листков с наличием или отсутствием элементов экстраэмбриональных тканей (элементов трофо-бласта).

Тератомы имеют определенную, типичную для них локализацию: яичники и яички, крестцово-копчиковая область, средостение, забрюшинное прост­ранство, зев, основание черепа. У взрослых чаще всего встречаются тера­томы половых желез и средостения. Самой частой локализацией тератом у детей является крестцово-копчиковая область..

Крестцово-копчиковая тератома, как правило, обнаруживается с рожде­ния, встречается и у плодов, чаще у девочек. Большинство тератом этой локализации доброкачественные, организмоидные. Они достигают иногда очень большого размера и тогда затрудняют течение родов. Могут запол­нять полость малого таза, не повреждая при этом кости таза. Опухоль сос­тоит из структур, напоминающих органы, и разнообразных тканей, напри­мер петель кишки, ткани печени, рудиментов конечностей и др. (рис. 332). Реже встречаются злокачественные тератобластомы, когда наряду со зрелыми тканями преобладает рост карциномоподобных солидных или папиллярных структур. Папиллярные разрастания являются производными экстраэмбри­ональных тканей (трофобласта).

Из тератом яичников у детей по сравнению со взрослым чаще встречаются злокачественные тератобластомы, чем доброкачественные дермоидные кисты. Они имеют характер многокамерных кист, состоящих из зрелых тка­ней, между которыми встречаются поля солидных разрастаний, недифферен­цированного эмбрионального и экстраэмбрионального характера. Такие тера­тобластомы могут давать метастазы в легкие. У детей наблюдаются случаи зрелых тератом, состоящих из дифференцированных тканей, которые при оперативном удалении дают, однако, обсеменение по брюшине.

Тератомы яичек чаще встречаются у детей в возрасте моложе 2 лет, нередко обнаруживаются с рождения. Тератомы яичек в противоположность тератомы яичников у детей чаще бывают доброкачественными. У взрослых, наоборот, они чаще бывают злокачественными. Злокачественные тератомы описаны у мальчиков в возрасте 15-16 лет: гистологически они чаще сос­тоят из производных эпителиальной ткани - плоского ороговевающего эпи­телия, слизистых желез, недифференцированной эпителиальной ткани.

Забрюшинные и мезентериальные тератомы в большинстве случаев про­являются с рождения или в возрасте 2-3 лет. Они достигают большого размера, чаще встречаются у девочек. Располагаются ближе к диафрагме, чем к тазовой области, как правило, доброкачественные, очень редко быва­ют злокачественными.

Крупные поликистозные и солидные тератомы с наличием незрелых тка­ней всегда бывают злокачественными.

Тератомы зева (врожденные полипы зева) - полиповидные образования, встречающиеся у плодов и новорожденных. Располагаются в области верхнего купола глотки, откуда растут в виде полиповидных разрастаний, одна часть которых покрыта слизистой оболочкой, другая - кожей. Достигают иногда значительного размера и тогда затрудняют роды. Как правило, они состоят из зрелых тканей и рудиментарных органов. Иногда встречаются высоко-дифференцированные формы, соответствующие неполноценному второму близ­нецу, достигающему размера головы ребенка; опухоль прикрепляется в об­ласти челюстей или зева (так называемый epignatus). Злокачественные те­ратомы этой области встречаются редко.

Внутричерепные тератомы в половине случаев бывают злокачественными, содержат эмбриональные растущие ткани. В редких случаях экстрапинеаль-ные тератомы бывают хорионэпителиомами, они дают гематогенные метас-

тазы в легкие, располагаются в области основания черепа. Описаны у пло­дов и новорожденных. У мальчиков часто локализуются около шишковид­ной железы и могут сопровождаться эндокринными нарушениями в виде преждевременного полового созревания.

Тератобластома - злокачественный аналог тератомы, в ней всегда име­ются поля незрелой активно пролиферирующей эмбриональной или чаще экстра­эмбриональной ткани, которые могут комбинироваться с элементами зрелых тканей. Тератобластомы растут быстро и метастазируют. В метастазах об­наруживается, как и в первичном узле, комбинация зрелых и незрелых тканей. Реже встречаются тератобластомы, состоящие только из незрелых, как правило, экстраэмбриональных тканей.

Вопрос 2

ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ Б О ЛЕЗНЬ (НЕФР О ЛИТИАЗ)

Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величи­ны, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки.

Этиология и п а тог е н ез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изуче­но недостаточно. Среди общих факторов, способствующих развитию неф-ролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения мине­рального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобла­дание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпа­дению из нее солей. Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию кол­лоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточ­ников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнооб­разны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, нали­чия инфекции и др.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превра­щается в тонкостенный, заполненный мочой мешок (рис. 235). Если камень на­ходится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки - гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной па­ренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лохан­ки, так и просвета мочеточника выше обтурации - гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое может по­вести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефроли­тиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоцретеронефрозом). Инфекция ведет к развити пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в.таких случаях оказы­вается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброз­ной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склеро-зированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недо­статочность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиб­розном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недоста­точность.

Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложне­ний в связи с гнойным расплавлением почки.

Вопрос 3

БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов, имеющее острое, подострое и хроническое течение.

Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель - Brucella - на­званы по имени Д. Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (Brucella melitensis), или козье-овечий тип бруцеллы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella abortus), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Б. Бангом, а возбудитель аборта свиней (Brucella suis), или свиной тип бруцеллы,- в 1914 г. Дж. Трау-мом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.

Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа - эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреб­лении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профес­сиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный пеоиод длится 1-3 нел. В месте входных вопот инсЬекции изменения не оазви-

ваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.

Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.

Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече­нием (1-2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на гене­рализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышен­ной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В парен­химатозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспа­ление.

В подострой стадии (3-4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов: В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоми­нает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой ста­дии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкули-та, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых измене­ний в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцелле­за. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит).головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.

Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи­матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием ка­хексии.

В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, по­этому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бру­целлеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокар­дит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бру-целлы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокар­да появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий - продуктив­ное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении разви­ваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.

Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.

При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.

Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита

и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).

При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мыш­цах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, пери­оститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.

Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подост-рой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.

Date: 2016-07-05; view: 570; Нарушение авторских прав