Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые обязан усвоить студент при подготовке к занятиям.Стр 1 из 4Следующая ⇒ Конкретные цели. - Анализ развития научных взглядов на этиологию и патогенез опухолей. - Объяснить понятия опухоль, факторы роста, предраковые состояния их сущность, морфология. - Принципы и сущность построения классификации доброкачественных и злокачественных опухолей. - Особенности строения паренхимы, стромы, межклеточного вещества. Виды роста опухолей: 1) экспансивный; 2) инфильтрирующий; 3) оппозиционный. Относительно полостных органов рост опухолей бывает: 1) экзофитный; 2) эндофитный. - Атипизм опухолей – виды. - Метастазирование опухолей: виды, закономерности, механизмы. Вторичные изменения опухолей. - Проанализировать характерные признаки злокачественных опухолей - Провести дифференциальную диагностику доброкачественных и злокачественных опухолей.
Базовый уровень подготовки.
Задание для самостоятельной работы во время подготовки к занятиям. Перечень основных терминов, параметров, характеристик, которые обязан усвоить студент при подготовке к занятиям.
5. Содержание темы: общее учение об опухолях. Опухоль - патологический процесс, который характеризируется безудержным, бесконтрольным, автономным размножение клеток. Этиология опухолей 1. Вирусо-генетическая (теория Л.А. Зильберта, 1968); 2. Физико-химическая (теория Р. Вирхова, 1885; Л.М. Шабада, 1969); 3. Дисонтогенетическая (теория Ю. Конгейма, 1839-1884); 4. Полиэтиологическая (теория И.И. Петрова) – в данное время наиболее актуальна. Теории развития опухолей: - теория моноклонального происхождения – начальный канцерогенный агент вызывает мутации единичной клетки, при делении которой потом возникает опухолевой клон, который составляет новообразование; - теория «опухолевого поля» - канцерогенный агент, влияя на большое количество подобных клеток, может вызывать образование поля потенциально неопластических клеток. Новообразование может развиться в результате размножения одной или большого количества клеток всредине данного поля. Стадии развития опухолей: - Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии; - Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов; - Опухолевая трансформация клетки и приобретение ней возможности к безграничному бесконтрольному росту. Морфогенез опухолей: - Без предыдущих изменений – de novo («с места в карьер»); - Развитие опухоли через качественно заметные последовательные стадии: 1. стадия предопухоли – хронические воспалительные процессы с патологической регенерацией: гиперплазия и предопухолевая дисплазия; метаплазия, гипоплазия; 2. стадия не инвазивной опухоли («рак на месте»); 3. стадия инвазивного роста опухоли; 4. стадия метастазирования. Предраковые состояния: - факультативный предрак (патологическая регенерация, гиперплатические-диспластические процессы): 1. шейка матки – эндоцервикоз, лейкоплакия 2. тело матки – гиперплазия желез слизистой оболочки 3. желудок – железистые полипы, хронические язвы 4. толстый кишечник – аденоматозные полипы 5. бронхи – хронический бронхит 6. кожа – язвы, трещины, гиперкератозы, невусы - облигатный предрак (клеточная дисплазия – нарастание атипизма клеток в связи с нарушением координации между их пролиферацией и дифференцировкой): 1. врождённый полипоз толстого кишечника 2. пигментная ксеродерма 3. неврофиброматоз 4. нейробластома сетчатки Предраковые изменения: - метаплазия - гиперплазия - дисплазия Дисплазия – нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма. Проявления дисплазии: 1. Нарушения нормального послойного строения эпителия (гистоархитектоника) – потеря полярности эпителия (горизонтальный и вертикальный анизоморфизм) и тех его признаков, которые характерны для данной ткани. Базальная мембрана не нарушена. 2. Изменения ядер: - дисплазия характеризируется увеличением как абсолютных размеров ядра, так и относительны (по отношения к плазме) – увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; - увеличение содержания хроматина (гиперхромия); - нарушение структуры и расположения хроматина (образование больших комочков); - нарушение структуры ядерной мембраны (утолщение и сморщивание). 3. Изменения цитоплазмы (недостаточная кератинизация у роговых клеток и недостаточное слизеобразование в железистом эпителии и т.д.). 4. Увеличение скорости деления клеток характеризируется присутствием большого количества нормальных митотических фигур. 5. Нарушенное дозревание – диспластические эпителиальные клетки сохраняют подобность с базальными стволовыми клетками, невзирая на их продвижение вверх в эпителии. Дисплазия делится на легкую, умеренную и выраженную. I и II степень не отличаются от патологической регенерации и является обратимым процессом. III степень – рассматривается как предраковае состояние, необратимая. Свойства опухолей: - автономный рост; - безграничный и инфильтративный рост; - атипизм, катаплазия, опухолевая прогрессия; - метастазирование; - вторичные изменения в опухолях. Автономный рост характеризируется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя: - не зависит от регулярных механизмов организма; - приобретение опухолевыми клетками способности к самоуправлению. Атипизм - свойство опухолей, которое характеризируется нарушением их строения, обмена, функции, антигенной структуры, размножения и дифференцировки. Катаплазия - задержка дифференцировки клетками на определенном этапе развития.
Виды катаплазий опухолей - Морфологическая - Биохимическая - Гистохимическая - Антигенная - Функциональная Морфологическая катаплазия: - Тканевой атипизм – изменение соотношения паренхимы и стромы: 1. увеличение паренхимы 2. увеличение стромы 3. равномерное соотношение паренхимы и стромы 4. изменение величины и формы тканевых структур. - Клеточный атипизм: 1. увеличение количества патологических митозов 2. полиморфизм клеток и ядер как за формой, так и за величиной 3. увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра 4. нарушение деления полового хроматина 5. гиперхромия ядер. Биохимическая катаплазия проявляется метаболическими изменениями опухолевой ткани: - преобладание гликолитических процессов над окислительными; - незначительное содержание аэробных ферментных систем (каталазы, цитохромоксидазы); - накопление в тканях молочной кислоты, нуклеопротеидов, гликогена, липидов, глюкозаминогликанов. Гистохимическая катаплазия - обнаружение нарушений обмена в клетке с помощью гистохимических методов исследования. Антигенная катаплазия – в опухолевых клетках выявляют 5 типов антигенов: 1. Антигены опухолей, связанных с вирусами; 2. Антигены опухолей, связанных с канцерогенами; 3. Изоантигены трасплацентарного типа – опухолеспецифические антигены; 4. Онкофетальные (эмбриональные) антигены; 5. Гетероорганные антигены. Функциональная катаплазия – снижение (потеря) опухолевыми клетками специализированными функций, свойственных зрелой ткани или появление новой функции, которая не свойственна клеткам данного типа. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция, L. Foulds, 1969): - большинство опухолей развиваются с одной клетки, то есть является сначала моноклонеальной; - по мере возрастания опухоль стает гетерегенной: появляются субклоны клеток, которые владеют новыми свойствами, в частности свойством к инвазии и метастазированию. - инвазия характеризируется инфильтрирующим ростом опухоли – способностью распространятся в окружающие ткани, в том числе в сосуды. Метастазирование – распространение опухолевых клеток с первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов – метастазов. Пути метастазирования: 1. Лимфогенный (ортоградный, ретроградный) 2. Гематогенный 3. Имплантационный (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости) 4. Периневральный (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости). Этапы метастазирования: - рост и васкуляризация первичной опухоли (опухоли не менее 0,1-0,2 см собственных сосудов не имеют), появление опухолевого субклона, способного к метастазированию - инвазия в просвет сосуда (интраивазация) - циркуляция и выживание опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке) - прикрепление к стенке сосуда на новом месте и выход в ткани (экстравазация) - осуществляется с помощью рецепторных механизмов преодоления тканевых защитных механизмов и формирования вторичной опухоли.
Вторичные изменения в опухолях: - Очаги некроза и апоптоза связанны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, ишемии в недостаточно васкуляризированных опухолях и др. - Кровоизлияния связаны с несовершенным ангиогенезом в опухолях и инвазивным ростом - Ослезнение - Отложение вапна (петрификация) Макроскопическое строение опухоли: - узловатая - диффузная - дуффузно-узловатая - со вторичными изменениями Общие черты опухолей: - опухоль имеет паренхиму и строму - паренхима – опухолевые клетки - строма – не имеет лимфатических сосудов, нервных волокон.
|