Печень и желчевыводящие пути

1. Основные жалобы больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Механизм происхождения, клиническая характеристика. Болевой синдром. Желчная колика.

Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в области надчревья и в зависимости от вызывающих их причин имеют различный характер. В одних случаях это длительные, тупые боли, в других — очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие или носят характер тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Они могут иррадиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при хроническом холецистите, перигепатите и перихолецистите, т. е. при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению фиброзной оболочки — глиссоновой капсулы). Боли обычно усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больного, иногда при ходьбе. Желчная колика возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий характер. Вначале боли ограничены областью правого подреберья, но постепенно распространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то прекращаются, то усиливаются; приступ заканчивается так же внезапно, как и начинается, или постепенно. Приступообразные боли чаще всего наблюдаются при желчнокаменной болезни (провоцируются тряской ездой, приемом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Боли при дискинезии желчных путей обусловлены нарушением координации между сокращениями желчного пузыря и расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди) под влиянием повышенного тонуса. Многие хронические заболевания сопровождаются общей слабостью, немотивированной утомляемостью, снижением работоспособности.

2. Особенности анамнеза больных с заболеваниями печени и желчного пузыря. Факторы риска.

При сборе анамнеза необходимо выяснить, не было ли у больного в прошлом желтухи или острых заболеваний печени и желчного пузыря (инфекционный гепатит, или болезнь Боткина, острый холецистит, холангит), приступов печеночной колики, увеличения печени и селезенки, которые могут явиться началом данного заболевания (хронический гепатит, цирроз печени, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь).

При расспросе больных нужно пытаться выявить наличие факторов, которые могли играть роль в этиологии данного заболевания печени или желчных путей: пристрастие к жирной мясной пище, употребление химических, лекарственных и растительных ядов (алкоголь, четыреххлористый углерод, соединения фосфора, меди, свинца, мышьяка, аминазин, дихлорэтан и др., несъедобные грибы, которые содержат сильные гепатотропные яды — гельвелловую кислоту, аманитотоксин и др.), наличие в анамнезе некоторых инфекционных заболеваний (болезнь Боткина, лямблиоз, брюшной тиф, малярия, сифилис и др.); заболеваний желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит), сахарного диабета. В происхождении некоторых заболеваний печени (врожденные доброкачественные гипербилирубинемии и др.) и желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) имеет значение наследственное предрасположение.

3. Особенности общего осмотра, осмотр ротовой полости, живота у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.

В первую очередь отмечают общее состояние больного. При выраженной функциональной недостаточности печени различного происхождения (цирроз печени, рак, длительная механическая желтуха и др.) оно становится очень тяжелым вследствие резко выраженной интоксикации вплоть до печеночной комы. При печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь (безрезультатно) принять положение, при котором боли были бы менее ощутимы. При осмотре кожи и слизистых оболочек наибольшее значение для диагностики заболеваний печени и желчных путей имеет желтуха, которая может быть различной интенсивности. Для выявления желтухи больного следует осматривать при естественном дневном освещении или при освещении лампой дневного света. Раньше всего желтуха (субиктеричность) выявляется на склерах глаз, нижней поверхности языка и мягком небе. В ряде случаев можно отметить бледность кожных покровов (вследствие анемизации при кровотечениях из варикозно-расширенных пищеводных или геморроидальных вен при портальном циррозе) или «грязный» оттенок цвета кожи, который наблюдается у больных с некоторыми заболеваниями печени. Важным симптомом для диагностики хронических заболеваний печени являются так называемые сосудистые звездочки. Они представляют собой слегка возвышающиеся над поверхностью кожи пульсирующие ангиомы, от которых лучеобразно разветвляются мелкие сосудистые веточки (напоминающие ножки паука). Осмотр полости рта может выявить ангулярный стоматит (воспаление слизистой оболочки и кожи в углах рта), характерный для гиповитаминоза группы В, встречающегося при хронических заболеваниях печени. Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного. Осмотр часто позволяет обнаружить ряд важных симптомов для диагностики. Живот может быть значительно увеличен вследствие скопления в брюшной полости свободной жидкости {асцит) при циррозе печени с портальной гипертонией, а также в результате значительной гепато - и спленомегалии. Во время осмотра в вертикальном положении больного живот при асците выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз; в горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают («лягушачий живот»). Во время осмотра больного с асцитом в вертикальном положении нередко можно увидеть выпяченный пупок

вследствие повышения внутрибрюшного давления.

4. Пальпация и перкуссия печени и селезенки. Болевые точки при болезнях желчного пузыря. Симптом Ортнера. Методы выявления асцита

Метод перкуссии позволяет определить границы, величину и конфигурацию печени. Перкуссией определяют верхнюю и нижнюю границы печени. Различают верхние границы двух видов печеночной тупости: относительной тупости, которая дает представление об истинной верхней границе печени, и абсолютной тупости, т. е. верхней границе участка передней поверхности печени, который непосредственно прилежит к грудной клетке и не прикрыт легкими. Полученные данные перкуссии печени позволяют определить высоту и размеры печеночной тупости. Определение перкуторных границ печени и ее размеров имеет диагностическое значение. Однако смещение верхней границы (вверх или вниз) чаще связано с внепеченочными изменениями (высокое или низкое стояние диафрагмы, наличие поддиафрагмального абсцесса, пневмоторакса, экссудативного плеврита). Только при эхинококкозе и раке печени верхняя ее граница может смещаться вверх. Смещение нижней границы печени вверх свидетельствует об уменьшении ее размеров, но может отмечаться также при метеоризме и асците, оттесняющих печень вверх. Смещение нижней границы печени вниз наблюдается, как правило, при увеличении органа в результате различных патологических процессов (гепатит, цирроз, рак, эхинококк, застой крови при сердечной недостаточности и др.), но иногда объясняется низким стоянием диафрагмы. Систематическое наблюдение за перкуторными границами печени и изменением высоты печеночной тупости позволяет судить об увеличении или уменьшении этого органа на фоне течения заболевания. Желчный пузырь перкуторно обычно не определяется, однако при значительном увеличении его можно определить с помощью очень тихой перкуссии. Поколачивание по правой реберной дуге также вызывает боль при заболеваниях печени и желчных путей, особенно при желчнокаменной болезни (симптом Ортнера). Пальпация при заболеваниях печени может выявить зону болезненности в области правого подреберья и эпигастральной области. Особенно сильная локальная болезненность даже при легком прикосновении к передней брюшной стенке в зоне проекции желчного пузыря наблюдается при остром холецистите и желчной колике. Пальпацию печени проводят по методу Образцова—Стражеско. Принцип метода заключается в том, что при глубоком вдохе нижний край печени опускается навстречу пальпирующим пальцам и затем, натыкаясь на них и соскальзывая с них, становится ощутимым. Пальпацию печени и желчного пузыря производят в положении больного стоя или лежа на спине (однако в отдельных случаях прощупывание печени облегчается при положении больного на левом боку; при этом печень под действием силы тяжести выходит из подреберья, и тогда легче прощупать ее нижнепередней край). При скоплении жидкости в брюшной полости (асцит) пальпировать печень в горизонтальном положении больного не всегда удается. В этих случаях пользуются указанной методикой, но пальпацию производят в вертикальном положении или в положении больного на левом боку. При скоплении очень большого количества жидкости ее предварительно выпускают с помощью парацентеза. Если в брюшной полости имеется большое скопление жидкости, печень также прощупывают с помощью толчкообразной баллотирующей пальпации. Для этого правую руку со слегка согнутыми II—IV пальцами устанавливают внизу правой половины живота, перпендикулярно предполагаемому нижнему краю печени. Сомкнутыми пальцами правой руки наносят толчкообразные удары по брюшной стенке и передвигают в направлении снизу вверх до ощущения плотного тела печени, которая при ударе пальцев сначала отходит в глубину брюшной полости, а затем ударяется в них и становится ощутимой (симптом ≪плавающей льдинки≫).

5. Желтухи. Дифференциальная диагностика желтух (особенности внешнего осмотра, лабораторная диагностика).

Желтуха — желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, обусловленное повышенным содержанием в тканях и крови билирубина. Сыворотка крови, взятой на исследование у больных с истинной желтухой, также приобретает более или менее насыщенный желтый цвет. Желтухе сопутствуют, а иногда предшествуют изменения цвета мочи, которая приобретает темно-желтую или коричневую (цвета пива) окраску, и испражнений, которые в одних случаях становятся более светлыми или совсем обесцвечиваются, в других — приобретают насыщенный темно-коричневый цвет. Желтуха может возникать быстро, в течение 1—2 дней, достигая значительной степени интенсивности, или постепенно и быть нерезко выраженной (субиктеричность). Истинная желтуха может развиться в результате трех основных причин: 1) чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина (гемолитическая желтуха); 2) нарушения улавливания клетками печени свободного билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (паренхиматозная желтуха); 3) наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь (механическая желтуха). Гемолитическая (надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина, что печень не в состоянии его ≪переработать≫. В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи. Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита и др. При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.

6. Паренхиматозная желтуха, причины ее возникновения. Лабораторные методы исследования.

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результате повреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше. В моче появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. В происхождении этого типа желтухи наибольшее значение имеют инфекция (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость лекарственных веществ). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени. Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет.

7. Механическая желтуха, причины ее возникновения и методы диагностики.

Механическая (подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы, рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в желтый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью).

8. Синдром портальной гипертонии.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены в результате сдавления ее извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака и др.) или облитерации части ее внутрипеченочных разветвлений при хронических поражениях паренхимы печени (при циррозе), либо тромбоза воротной вены или ее ветвей. Степень повышения давления в системе воротной вены можно определить, измеряя с помощью специальной иглы и водяного манометра давление в селезенке (метод спленоманометрии) или в расширенных венах пищевода (с помощью специальной иглы, вводимой через эзофагоскоп). В результате венозного застоя при портальной гипертензии отмечается некоторое увеличение и селезенки. Лечение. С целью устранения портальной гипертензии, опасной в первую очередь пищеводно-желудочными и геморроидальными кровотечениями, больным с этим синдромом хирургическим путем накладывают соустья (анастомозы) между системой воротной вены и нижней полой веной.

9. Болезни печени и желчевыводящих путей. Основные клинические симптомы и синдромы. Синдром печеночной недостаточности.

Гепатолиенальный синдром характеризуется одновременным увеличением печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Общее участие этих органов в патологических процессах (болезни печени, системы крови, некоторые инфекции, интоксикации) объясняется богатством их ретикулоэндотелиальной ткани. Выявить гепатолиенальный синдром позволяют методы пальпации, УЗИ и сканирования. Значительное увеличение селезенки обычно сопровождается повышением ее функции (гиперспленизм), что проявляется анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией; последняя может привести к развитию геморрагических осложнений. Синдром печеночной недостаточности — обозначение нарушений функции печени различной степени тяжести. Тяжелые острые и хронические заболевания печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, несмотря на значительные компенсаторные возможности этого органа, сопровождаются глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций. Острая печеночная недостаточность возникает при тяжелых формах вирусного гепатита (болезнь Боткина), отравлениях гепатотропными (т. е. оказывающими токсическое действие в первую очередь на печень) ядами: промышленными, растительными, некоторыми лекарственными веществами и др. Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (циррозы, опухолевые поражения и др.) и характеризуется медленным, постепенным развитием. Печеночная кома — крайняя степень печеночной недостаточности. Патогенез печеночной комы сводится к тяжелому самоотравлению организма вследствие почти полного прекращения деятельности печени. Отравление вызывают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распада белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы. Клинические проявления печеночной недостаточности и печеночной комы. В наиболее ранней (начальной, или компенсированной) стадии клинические симптомы печеночной недостаточности отсутствуют, однако отмечается снижение толерантности организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, изменены показатели лабораторных печеночных проб. Во второй (выраженной, или декомпенсированной) стадии возникают клинические проявления печеночной недостаточности: вначале легкая, а затем более выраженная ≪немотивированная≫ слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита, нередко диспепсические явления (плохая переносимость жирной пищи, метеоризм, урчание и боли в животе, нарушение стула), которые объясняются нарушением желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Третья, конечная (терминальная, или дистрофическая), стадия печеночной недостаточности характеризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах; у больных хроническими заболеваниями печени развивается истощение. Появляются нервнопсихические нарушения, предвестники комы: снижение интеллекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Часто наблюдается неустойчивость настроения — раздражительность, сменяющаяся приступами тоски и обреченности, нарушается сон.

10. Хронический гепатит. Цирроз печени. Основные клинические симптомы и синдромы.

Хронические гепатиты — хронические воспалительные диффузные и очаговые поражения печени. Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные группы хронических гепатитов: 1) инфекционные (как исход вирусного гепатита, при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе и др.) и паразитарные; 2) токсические — при промышленных, лекарственных, бытовых и пищевых хронических отравлениях гепатотропными ядами; 3) токсико-аллергические; 4) обменные вследствие обменных нарушений в печени, связанных с белково-витаминной недостаточностью, при жировой дистрофии и амилоидозе. Клиническая картина. Для хронических гепатитов характерны следующие симптомы: 1) диспепсические явления; 2) желтуха (бывает не во всех случаях); 3) умеренное увеличение и уплотнение печени и селезенки; 4) нарушения функций печени, определяемые лабораторными методами и методом радиогепатографии. При объективном исследовании выявляется небольшое увеличение печени; поверхность ее гладкая, при пальпации определяется ее умеренно плотный и слегка болезненный край. Селезенка нерезко увеличена. Лабораторные исследования выявляют следующие изменения: содержание билирубина в сыворотке крови чаще не повышено, а при желтухе увеличено примерно до 17—50 мкмоль/л (1—3 мг%); имеется незначительная гиперглобулинемия, активность ферментов мало изменена или в норме, содержание протромбина в норме или несколько понижено, бромсульфалеиновая проба слабоположительная. Течение. В случае доброкачественного хронического гепатита течение может быть очень длительным — до 20 лет; обострения возникают редко и только под воздействием сильных провоцирующих факторов. Развитие цирроза печени наблюдается редко. В ряде случаев, особенно под влиянием терапии, возможно полное клиническое излечение с восстановлением морфологической структуры печени. Лечение. Основная задача при лечении хронических гепатитов состоит в устранении причин, вызвавших заболевание (полностью исключить употребление алкоголя, а также возможность дальнейшего контакта с различными токсичными веществами и др.). При обострении заболевания лечение должно быть направлено на максимальное щажение печени и повышение способности печеночных клеток к регенерации: постельный режим, диета, по показаниям — противовирусные препараты (интерферон, ламивудин, рибавирин и др.). Цирроз печени — хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Этиология и патогенез. 1) инфекция (вирус гепатитов В и С, возможно, и др.); 2) алкоголизм; 3) недостаток в питании белков и витаминов; 4) токсико-аллергический фактор; 5) холестаз. Клиническая картина. Портальный цирроз печени в большинстве случаев встречается в возрасте 40—60 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Постнекротический и билиарный циррозы печени развиваются в более молодом возрасте, чаще у женщин. Клинические проявления цирроза печени зависят от степени повреждения печеночных клеток и связанных с этим функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии, от стадии болезни (компенсированная или декомпенсированная) и степени активности патологического процесса в печени. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симптомы заболевания. Боли в области печени, в эпигастральной области или разлитые по всему животу имеют обычно тупой, ноющий характер, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли обычно связаны с увеличением печени и растяжением капсулы или с появлением очагов некроза, близко расположенных к капсуле, с явлениями перигепатита, а также с сопутствующим поражением желчных путей, воспалительным процессом. Диспепсические явления в виде снижения аппетита до полной анорексии, тяжести в эпигастральной области после еды, тошноты, рвоты, метеоризма и расстройства стула (особенно после приема жирной пищи. Геморрагический синдром наблюдается у половины больных циррозом печени. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков портального цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка и протеолитическое действие активного желудочного сока на слизистую оболочку дистального отдела пищевода при желудочно-пищеводном рефлюксе. При осмотре больных отмечаются следующие признаки цирроза. Истощение особенно характерно для больных портальным циррозом печени. При далеко зашедшем заболевании не только исчезает подкожная жировая клетчатка, но и развивается атрофия мышц, особенно плечевого пояса. У таких больных типичный общий вид: исхудавшее лицо с серым или субиктеричным цветом кожи, яркие губы и язык, эритема скуловой области, тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличения печени и селезенки), расширение подкожных вен брюшной стенки, отеки ног. Нарушение общего питания больных связано с расстройствами переваривания и усвоения пищи, а также синтеза белка в пораженной печени. При пальпации увеличение печени обнаруживается у 50—75% больных циррозом печени. Степень ее увеличения может быть различной: от незначительной, определяемой только перкуссией, до огромной, когда печень занимает всю правую и часть левой половины живота; печень плотная, поверхность ее иногда неровная, нижний край острый. Увеличение селезенки часто сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), что ведет к возникновению лейкоцитопении, тромбоцитопении и анемии. Лабораторные данные в период активности цирротического процесса выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличенную СОЭ. Анемия может быть следствием гиперспленизма и желудочно-кишечных кровотечений, печеночноклеточной недостаточности, а нередко и повышенного гемолиза, который сопровождается ретикулоцитозом периферической крови. Течение и осложнения. Как правило, течение прогрессирующее. Общая длительность заболевания обычно составляет 3—5 лет, редко до 10 лет и более (чаще это наблюдается при билиарном циррозе печени).

11. Холецистит. Причины. Основные клинические симптомы. Желчно-пузырные точки. Лабораторно-инструментальные методы диагностики.

Холецистит — воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды).

12. Лабораторные методы исследования функциональной способности печени.

Синдром холестаза. При нарушении оттока желчи в крови увеличивается содержание холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, щелочной фосфатазы, меди. Синдром недостаточности гепатоцитов. Выражается в понижении содержания в крови веществ, синтезируемых этими клетками: сывороточных альбуминов, холестерина, протромбина и др. Синдром воспаления. Воспалительные изменения в печени будут сопровождаться увеличением вырабатываемых в ретикулоэпителиальной системе этого органа различных фракций глобулинов, что приводит к положительному выпадению ряда белковых осадочных проб.

13. Исследование мочи на желчные пигменты, клиническое значение.

Отражением пигментного обмена в печени является содержание в крови (а также в кале и моче) билирубина и продуктов его восстановления. Определение нарушений пигментного обмена дает представление о функциональном состоянии гепатоцитов, а также помогает дифференцировать различные типы желтух. Свободный билирубин, нерастворимый в воде, не выделяется почками; после связывания с глюкуроновои кислотой он становится водорастворимым при накоплении в крови — при подпеченочной и печеночной желтухах он обнаруживается в моче. В желчные пути выделяется только связанный билирубин (билирубинглюкуронид). В крупных желчных ходах и желчном пузыре (особенно при воспалительных процессах в них) и далее в кишечнике небольшая часть билирубина восстанавливается до уробилиногена, который резорбируется в верхнем отделе тонкой кишки и с кровью воротной вены попадает в печень. Большинство реакций, с помощью которых обнаруживают в моче продукты восстановления билирубина, дает одинаковые результаты, как с уробилином, так и со стеркобилином, хотя эти два вещества отличаются как по химической структуре, так и по физическим свойствам. Содержание уробилиновых тел в моче увеличивается не только при недостаточности функции печени, но и при повышении гемолиза. В этих случаях вследствие освобождения значительного количества гемоглобина образуется и выделяется в кишечник больше билирубина. Повышение продукции стеркобилина приводит к усилению его экскреции с мочой.

14. Методика и техника получения дуоденального содержимого. Макро- и микроскопическое исследование желчи. Диагностическое значение.

Исследование дуоденального содержимого проводят с целью изучения состава желчи для выявления поражения желчных путей и желчного пузыря, а также для суждения о работе поджелудочной железы. Дуоденальное содержимое получают с помощью зонда, который представляет собой трубку диаметром 3—5 мм из эластичной резины. К концу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщающимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), а также метки на расстоянии 70 и 80 см. Исследование производят натощак. Больной сидит, слегка приоткрыв рот; зонд вводят так, чтобы олива оказалась у корня языка, и предлагают сделать глотательное движение, лишь слегка помогая самостоятельному движению зонда. При позывах на рвоту больному рекомендуют глубоко дышать через нос. Когда зонд, судя по меткам, должен быть в желудке, его положение проверяют, аспирируя шприцем, вдетым в наружный конец зонда: в зонд должно поступать желудочное содержимое — слегка мутноватая жидкость кислой реакции. После этого больной продолжает медленно заглатывать зонд до метки 70 см и дышать через рот. Если олива прошла в двенадцатиперстную кишку, в пробирку начинает поступать желтая жидкость щелочной реакции. Первая фаза исследования. Поступающее через зонд нормальное дуоденальное содержимое имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию; оно прозрачно и опалесцирует, однако в случае примешивания к нему желудочного сока становится мутным от выпадения желчных кислот и холестерина. Эта порция, обозначаемая буквой А, и представляет собой смесь желчи, панкреатического и кишечного сока в неизвестных соотношениях и поэтому особой диагностической ценности не имеет. Вторая фаза исследования. Вслед за введением в двенадцатиперстную кишку раздражителя выделение желчи прекращается вследствие спазма сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди). Эта фаза исследования в норме продолжается 4—6 мин после приема магния сульфата и около 10 мин после приема оливкового масла; она удлиняется при повышении тонуса сфинктера Одди и укорачивается при его гипотонии. Третья фаза исследования. Начинается выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки желчного пузыря (порция А). Четвертая фаза исследования. Происходит опорожнение желчного пузыря, сопровождающееся выделением более густой темно-желтого цвета, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчном пузыре или воспалении — зеленоватого цвета желчи. Это так называемая порция В — пузырная желчь, выделение которой связано с положительным рефлексом Мельтцера — Лайона: сочетанным сокращением желчного пузыря с расслаблением мускулатуры сфинктеров — пузырного и Одди. Пузырная желчь представляет собой как бы концентрат печеночной желчи. Микроскопическое исследование дуоденального содержимого. Необходимо производить сразу после выделения каждой из порций. Лейкоциты разрушаются в желчи в течение 5 —10 мин, другие клетки — несколько медленнее. При невозможности немедленного исследования рекомендуется прибавлять к желчи 10% раствор формалина (с подогреванием) или сулему, но они деформируют клетки и убивают лямблии. Пипеткой с баллоном из желчи отсасывают хлопья слизи и помещают их на предметное стекло. Остальную жидкость центрифугируют, и осадок, как и хлопья, изучают в нативных препаратах. До недавнего времени придавали большое диагностическое значение нахождению в желчи лейкоцитов, при обнаружении их скоплений в порции В ставили диагноз холецистита, в порции С — холангита. Если лейкоциты были пропитаны желчью, т. е. прокрашены билирубином, это расценивалось как подтверждение их происхождения из желчного пузыря. Большое диагностическое значение может иметь обнаружение в желчи клеток опухолей, что редко удается при микроскопии нативных препаратов. Более надежно гистологическое исследование уплотненного осадка дуоденального содержимого. Химический анализ дуоденального содержимого. Из химических компонентов в желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчных кислот, белка. В отношении билирубина важно не столько его абсолютное количество, сколько соотношение между содержанием его в порциях С и В, по которому судят о концентрационной способности желчного пузыря. В норме в порции В содержится 3,4—5,8 ммоль/л (200—400 мг%) билирубина, в порции С — 0,17—0,34 ммоль/л (10—20 мг%). Уменьшение концентрации его в желчном пузыре может зависеть и от разведения желчи воспалительным экссудатом.