Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Критические периоды эмбриогенеза
|
|
Развитие зародыша происходит под влиянием факторов внешней среды. Один и тот же фактор в различные периоды действует по-разному. Периоды повышенной чувствительности зародыша к повреждающим факторам внешней среды называются критическими периодами.
В основе критического периода может быть:
· активная дифференцировка клеток;
· переход от одной стадии к другой;
· изменение условий существования.
В развитии любого органа существует свой критический период. В эмбриогенезе человека русский ученый П.Г. Светлов выделил три критических периода:
– имплантации (6 – 7 сутки после оплодотворения);
– плацентации (конец второй недели);
– перинатальный (период родов).
Нарушение нормального хода эмбриогенеза ведет к развитию аномалий и уродств. Они встречаются у 1-2% людей.
Виды пороков: аплазия (отсутствие органа), гипоплазия (недоразвитие органа), гипертрофия (увеличение размеров органа), гипотрофия (уменьшение размеров органа), атрезия (отсутствие отверстия), стеноз (сужение протока). Одним из пороков являются сиамские близнецы (сросшиеся в различной степени). Впервые сиамские близнецы (два брата) были описаны в Юго-Восточной Азии. Они прожили 61 год, были женаты, имели 22 детей. В России жили две сросшиеся сестры Маша и Даша.
Причины уродств:
· генетические;
· экзогенные;
· смешанные.
Экзогенные факторы называются тератогенными (от слова teratos - уродство). Тератогенные факторы по своей природе делятся на:
- химические – различные химические вещества, хинин, алкоголь, антибиотик актиномицин Д, хлоридин, талидомид;
- физические – рентгеновские лучи и другие виды ионизирующих излучений;
- биологические – вирусы, простейшие (токсоплазма), токсины гельминтов.
Фенокопия – фенотипическая копия наследственного признака или заболевания. Фенокопии по наследству не передаются. Например, возможна фенокопия глухонемоты. Она может возникнуть в том случае, когда женщина в период беременности переболеет коревой краснухой. При этом вирус проникает через плаценту в организм плода и нарушает у него процесс формирования слуховых косточек, что в последующем ведет к глухонемоте. В то же время существует глухонемота, которая определяется патологическим геном и передается по наследству. Другой пример – фенокопия кретинизма. Кретинизм – это наследственное заболевание, в основе которого лежит гипофункция щитовидной железы. Фенокопия кретинизма возникает в условиях недостаточного поступления йода с пищей. Вследствие образования после травмы рубца в головном мозге может возникнуть фенокопия наследственного заболевания эпилепсии.
36. Закономерности наследования признаков при моно- и дигибридном скрещивании. Примеры.
37. Формы взаимодействия аллельных генов. Примеры.
Аллельными называются гены, которые определяют контрастирующие (альтернативные) свойства одного признака и расположены в гомологичных хромосомах в одном и том же локусе.
Например, цвет глаз – признак; голубой и карий – контрастирующие свойства. Или: умение владеть рукой – признак; праворукость и леворукость – контрастирующие свойства.
Взаимодействие аллельных генов
Различают 6 видов такого взаимодействия:
1) полное доминирование
2) неполное доминирование
3) сверхдоминирование
4) кодоминирование
5) межаллельная комплементация
6) аллельное исключение
Краткая характеристика видов взаимодействия аллельных генов
При полном доминировании действие одного гена из аллельной пары (т.е. одного аллеля) полностью скрывает присутствие другого аллеля. Фенотипически проявляемый ген называется доминантным и обозначается А;
подавляемый ген называется рецессивным и обозначается а.
Неполное доминирование имеет место в случае, когда доминантный ген не полностью подавляет действие рецессивного гена, и у гетерозигот наблюдается промежуточный характер наследования признака.
Пример – окраска цветков у ночной красавицы: доминантные гомозиготы – красные, рецессивные гомозиготы – белые, гетерозиготы – промежуточная, розовая окраска.
О сверхдоминировании говорят, когда фенотипическое проявление доминантного гена в гетерозиготном варианте сильнее, чем в гомозиготном:
Aa > AA.
Кодоминирование – проявление в гетерозиготном состоянии признаков, кодируемых обоими аллельными генами.
Пример – наследование у человека IY группы крови (AB). Это же – пример множественного аллелизма.
Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяций более двух аллельных генов.
Пример в природе – окраска шерсти у кроликов.
Межаллельная комплементация – взаимодействие аллельных генов, при котором возможно формирование нормального признака у организма, гетерозиготного по двум мутантным аллелям этого гена.
Пример: D – ген, кодирующий синтез белка с четвертичной структурой (например, глобин в гемоглобине). Четвертичная структура состоит из нескольких полипептидных цепей. Мутантные гены – D и D - определяют синтез измененных белков (каждый своего). Но при объединении эти цепи дают белок с нормальными свойствами:
D + D = D.
Аллельное исключение – такое взаимодействие, при котором в разных клетках одного и того же организма фенотипически проявляются разные аллельные гены. В результате возникает мозаицизм.
Классический пример – аллельные гены в Х-хромосоме женского организма. В норме из двух этих хромосом функционирует только одна. Другая находится в плотном спирализованном состоянии (инактивированном) и называется «тельце Барра». При образовании зиготы 1 хромосома наследуется от отца, другая – от матери, инактивированной может быть любая из них.
38. Множественный аллелизм. Примеры. Механизм возникновения.
Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяций более двух аллельных генов.
Пример в природе – окраска шерсти у кроликов.
Обозначим A – ген, определяющий черную окраску (дикий тип);
ach – ген шиншилловой окраски;
ah – ген гималайской окраски (белая, но кончики хвоста, ушей и пр.
- черные);
a – ген белой окраски.
Все эти 4 гена – аллельные. Характер их взаимодействия:
A > ach > ah > a.
Т.е., А доминантен по отношению ко всем остальным; аch рецессивен по отношению к А, но доминантен по отношению к аh и а; и т.д.
(Конечно, у каждой особи может быть только 2 аллеля!)
Вернемся к наследованию групп крови. Существует 3 аллельных гена: IA, IB, IO.
Группа 0 (I) – генотип: I0 I0, нет антигенов;
А (II): IA I0 (гетерозиготы), IA IA (гомозиготы), антиген А;
B (III): IB I0 , IB IB , антиген B;
AB (IY): IA IB, и антиген А, и антиген B – фенотипически проявляется действие обоих аллельных генов.
39. Наследование групп крови и резус-фактора у человека. Резус-конфликт,
Кодоминирование – проявление в гетерозиготном состоянии признаков, кодируемых обоими аллельными генами. Примеры: наследование у человека IV группы крови (AB). В то же время группы крови являются примером множественного аллелизма.
Множественный аллелизм – наличие в генофонде популяции более двух аллельных генов.
Группы крови человека по системе АВО кодируются тремя аллельными генами: IA, IB, I0.
Группа крови Генотип
0 (I) I0 I0
А (II) IA I0, IA IA;
B (III) IB I0, IB IB;
AB (IV) IA IB (фенотипически проявляется действие обоих аллельных генов – явление кодоминирования).
Группа крови
На эритроцитах имеются специальные белки - антигены групп крови. В плазме к этим антигенам имеются антитела. При встрече одноименных антигена и антитела происходит их взаимодействие и склеивание эритроцитов в монетные столбики. В таком виде они не могут переносить кислород. Поэтому в крови одного человека не встречаются одноименные антиген и антитело. Их комбинация - группа крови. Ее надо учитывать при переливании крови, т.е. переливать только одногруппную кровь, чтобы избежать склеивания. Антигены и антитела групп крови, как все белки организма, наследуются - именно белки, а не сами группы крови, поэтому комбинация этих белков у детей может отличаться от комбинации у родителей и получаться другая группа крови. Существует множество антигенов на эритроцитах и множество систем групп крови. В рутинной диагностике пользуются определением группы крови по системе АВ0.
Антигены: А, В; антитела: альфа, бета.
Наследование: ген IA кодирует синтез белка А, IB - белка В, i не кодирует синтез белков.
Группа крови I (0). Генотип ii. Отсутствие антигенов на эритроцитах, присутствие обоих антител в плазме
Группа крови II (А). Генотип IA\IA или IА\i. Антиген А на эритроцитах, антитело бета в плазме
Группа крови III (В). Генотип IB\IB или IВ\i. Антиген В на эритроцитах, антитело альфа в плазме
Группа крови IV (АВ). Генотип IA\IB. Оба антигена на эритроцитах, отсутствие антител в плазме.
Наследование:
У родителей с первой группой крови может родиться ребенок только с первой группой.
У родителей со второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с первой и второй - ребенок с первой или второй.
У родителей с первой и третьей - ребенок с первой или третьей.
У родителей с второй и третьей - ребенок с любой группой крови.
У родителей с первой и четвертой - ребенок с второй и третьей.
У родителей с второй и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой
У родителей с третьей и четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
У родителей с четвертой - ребенок с второй, третьей и четвертой.
Если у одного из родителей первая группа крови, у ребенка не может быть четвертой. И наоборот -если у одного из родителей четвертая, у ребенка не может быть первой.
Групповая несовместимость:
При беременности может возникнуть не только резус-конфликт, но и конфликт по группам крови. Если плод имеет антиген, которого нет у матери, она может вырабатывать против него антитела: антиА, антиВ. Конфликт может возникнуть если плод имеет II группу крови, а мать I или III; плод III, а мать I или II; плод IV, а мать любую другую. Нужно проверять наличие групповых антител во всех парах, где у мужчины и женщины разные группы крови, за исключением случаев, когда у мужчины первая группа.
Резус-фактор
Белок на мембране эритроцитов. Присутствует у 85% людей - резус-положительных. Остальные15% - резус-отрицательны.
Наследование: R- ген резус-фактора. r - отсутствие резус фактора.
Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резус-положительным (RR, Rr) илирезус-отрицательным (rr).
Один родитель резус-положительный (RR, Rr), другой резус-отрицательный (rr) - ребенок может быть резус-положительным (Rr) или резус-отрицательным (rr).
Родители резус-отрицательны, ребенок может быть только резус-отрицательным.
Резус-фактор, как и группу крови, необходимо учитывать при переливании крови. При попадании резус фактора в кровь резус-отрицательного человека, к нему образуются антирезусные антитела, которые склеивают резус-положительные эритроциты в монетные столбики
Резус-конфликт
Может возникнуть при беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом (резус-фактор от отца). При попадании эритроцитов плода в кровоток матери, против резус-фактора у нее образуются антирезусные антитела. В норме кровоток матери и плода смешивается только во время родов, поэтому теоретически возможным резус-конфликт считается во вторую и последующие беременности резус-положительным плодом. Практически в современных условиях часто происходит повышение проницаемости сосудов плаценты, различные патологии беременности, приводящие к попаданию эритроцитов плода в кровь матери и во время первой беременности. Поэтому антирезусные антитела необходимо определять при любой беременности у резус-отрицательной женщины начиная с 8 недель (время образования резус-фактора у плода). Для предотвращения их образования во время родов, в течение 72 часов после любого окончания беременности срока более 8 недель вводят антирезусный иммуноглобулин.
40. Комплементарное взаимодействие неаллельных генов. Примеры.
Комплементарным называется взаимодействие, при котором действие одного гена дополняется действием другого, неаллельного ему, в результате чего формируется качественно новый признак.
Классический пример такого взаимодействия – наследование формы гребня у кур. Встречаются следующие формы гребня: листовидный – результат взаимодействия двух рецессивных неаллельных генов ab; ореховидный – результат взаимодействия двух доминантных неаллельных генов AB; розовидный и гороховидный – c генотипами A и B, соответственно.
Другой пример – наследование окраски шерсти у мышей. Окраска бывает серая, белая и черная, а пигмент только один – черный. Просто черный пигмент у серых мышей имеет разное распределение по длине волоса (кольцами), причем наложение волосков происходит с определенным сдвигом, что в совокупности и дает впечатление серого цвета.
В основе образования той или иной окраски – взаимодействие двух пар неаллельных генов:
A – ген, определяющий синтез пигмента;
a – ген, не определяющий синтез пигмента;
B – ген, определяющий неравномерное распределение пигмента;
b – ген, определяющий равномерное распределение пигмента.
P AA BB ´ aa bb
гомозиготы
G AB ab
серые белые
F1 AaBb
серые
AaBb ´ AaBb
У родительской пары – 4 сорта гамет. Чтобы не запутаться при анализе, чертим решетку Пеннета.
| F2 | AB | Ab | aB | ab |
| AB | AABB | AABb | AaBB | AaBb |
| Ab | AABb | Aabb | AaBb | Aabb |
| aB | AaBB | AaBb | aaBB | aaBb |
| ab | AaBb | Aabb | aaBb | aabb |
Расщепление получается в соотношении 9:3:4 (серые:черные:белые),или 9/16, 3/16, 4/16 потомства. Случаев комплементарного взаимодействия неаллельных генов – 12 (черный и серый цвет).
Примеры комплементарного взаимодействия у человека: нормальный слух – результат взаимодействия двух доминантных неаллельных генов, определяющих нормальное развитие слухового нерва и улитки; белок интерферон также определяется двумя неаллельными генами; можно привести в пример также гемоглобин.
Возможные варианты расщепления в F2: 9:3:4; 9:3:3:1; 9:7.
41. Доминантный эпистаз. Определение. Примеры.
Эпистаз - такой вид взаимодействия неаллельных генов, при котором действие гена из одной аллельной пары подавляется действием гена из другой аллельной пары.
Различают две формы эпистаза – доминантный и рецессивный. При доминантном эпистазе в качестве гена-подавителя (супрессора) выступает доминантный ген, при рецессивном эпистазе – рецессивный ген.
Пример доминантного эпистаза – наследование окраски оперения у кур. Взаимодействуют две пары неаллельных генов:
С – ген, определяющий окраску оперения (обычно пеструю),
с – ген, не определяющий окраску оперения,
I – ген, подавляющий окраску,
i – ген, не подавляющий окраску.
Варианты расщепления в F2: 12:3:1, 13:3.
У человека примером доминантного эпистаза являются ферментопатии (энзимопатии) – заболевания, в основе которых лежит недостаточная выработка того или иного фермента.
Пример рецессивного эпистаза – так называемый «бомбейский феномен»: в семье у родителей, где мать имела группу крови О, а отец – группу крови А, родились две дочери, из которых одна имела группу крови АВ. Ученые предположили, что у матери в генотипе был ген IB, однако его действие было подавлено двумя рецессивными эпистатическими генами dd.
При доминантном эпистазе, когда доминантный аллель одного гена' (А) препятствует проявлению аллелей другого гена (В или Ь), расщепление в потомстве зависит от их фенотипического значения и может выражаться соотношениями 12:3:1 или 13:3.
42. Рецессивный эпистаз. Определение, примеры.
Эпистаз
Эпистаз - такой вид взаимодействия неаллельных генов, при котором действие гена из одной аллельной пары подавляется действием гена из другой аллельной пары.
Различают две формы эпистаза – доминантный и рецессивный. При доминантном эпистазе в качестве гена-подавителя (супрессора) выступает доминантный ген, при рецессивном эпистазе – рецессивный ген.
Пример доминантного эпистаза – наследование окраски оперения у кур. Взаимодействуют две пары неаллельных генов:
С – ген, определяющий окраску оперения (обычно пеструю),
с – ген, не определяющий окраску оперения,
I – ген, подавляющий окраску,
i – ген, не подавляющий окраску.
Варианты расщепления в F2: 12:3:1, 13:3.
У человека примером доминантного эпистаза являются ферментопатии (энзимопатии) – заболевания, в основе которых лежит недостаточная выработка того или иного фермента.
Пример рецессивного эпистаза – так называемый «бомбейский феномен»: в семье у родителей, где мать имела группу крови О, а отец – группу крови А, родились две дочери, из которых одна имела группу крови АВ. Ученые предположили, что у матери в генотипе был ген IB, однако его действие было подавлено двумя рецессивными эпистатическими генами dd.
При рецессивном эпистазе ген, определяющий какой-то признак (В), не проявляется у гомозигот по рецессивному аллелю другого гена (аа). Расщепление в потомстве двух дигетерозигот по таким генам будет соответствовать соотношению 9:3:4 (рис. 6.20). Невозможность формирования признака при рецессивном эпистазе расценивают также как проявление несостоявшегося комплементарного взаимодействия, которое возникает между доминантным аллелем эпистатиче-ского гена и аллелями гена, определяющего тот признак.
С этой точки зрения может быть рассмотрен «Бомбейский феномен» у человека, при котором у организмов-носителёй "доминантного аллеля гена, определяющего группу крови по системе АВО (1А или 1в), фенотипически эти аллели не проявляются и формируется 1-я группа крови. Отсутствие фенотипического проявления доминантных аллелей гена I связывают с гомозиготностью некоторых организмов по рецессивному аллелю гена'Н,что препятствует формированию антигенов на поверхности эритроцитов, В браке дигетерозигот по генам Н и I (НhIАIВ) '/4 потомства будет иметь фенотипически I группу крови в связи с их гомозиготностью по рецессивному аллелю гена Н —hh.
Рассмотренные выше расщепления по фенотипу в потомстве от скрещивания гетерозиготных родителей или анализирующего скрещивания как при моногенном типе наследования признаков, так и в случае взаимодействия неаллельных генов носят вероятностный характер. Такие расщепления наблюдаются лишь в том случае, если реализуются все возможные встречи разнообразных гамет при оплодотворении и все потомки оказываются жизнеспособными. Выявление близких расщеплений вероятно при анализе большого количества потомков, когда случайные события не способны изменить характер* расщепления. Г. Мендель, разработавший приемы гибридологического анализа, впервые применил статистический подход к оценке получаемых результатов. Он анализировал большое число потомков, поэтому расщепления по фенотипу,, наблюдаемые им в опытах, оказались близкими к расчетным, которые получаются при учете всех типов гамет, образуемых в мейозе, и их встреч при оплодотворении.
43. Полимерия. Определение. Примеры.
При полимерии несколько неаллельных генов определяют один и тот же признак, усиливая его проявления. (Это явление, противоположное явлению плейотропии.) По такому типу обычно наследуются количественные признаки, чем и обусловлено большое разнообразие их проявления.
Например, окраска зерен у пшеницы наследуется следующим образом.
A1 – ген, определяющий красную окраску. a1 – ген, не определяющий красную окраску. A2 – ген, определяющий красную окраску. a2 – ген, не определяющий красную окраску.
P A1 A1 A2 A2 ´ а1а1а2а2
красные белые
G A1 A2 a1 a2
F1 A1 a1 A2 a2
розовые, так как доминантных генов только 2 (в два раза меньше, чем 4).
F2 – расщепление «окрашенные к неокрашенным» 15:1, по тонам окраски – 1 (ярко-красные): 4 (красные): 6 (розовые): 4 (бледно-розовые): 1 (белые).
У человека аналогично наследуются рост, цвет волос, цвет кожи, артериальное давление, умственные способности(?).
44. Закономерности наследования сцепленных признаков. Опыты Т.Моргана. Хромосомная теория наследственности. Понятие о генетических картах хромосом.
Согласно III закону Менделя, наследование по каждой паре признаков идет независимо друг от друга. Но этот закон справедлив лишь для случая, когда неаллельные гены расположены в негомологичных хромосомах (одна пара генов – в одной паре гомологичных хромосом, другая – в другой). Однако генов гораздо больше, чем хромосом, следовательно, в одной паре гомологичных хромосом всегда находится более одной пары генов (их может быть несколько тысяч). Как же наследуются признаки, гены которых находятся в одной хромосоме или в одной паре гомологичных хромосом? Такие признаки принято называть "сцепленными".
Термин «сцепленные признаки» был введен американским ученым Томасом Морганом. Он вместе со своими учениками изучил закономерности наследования сцепленных признаков. За эти исследования Т. Моргану была присуждена Нобелевская премия.
В качестве объекта своих исследований Т. Морган выбрал плодовую мушку дрозофилу. Выбор оказался очень удачным ввиду следующих положительных качеств дрозофилы:
· легко культивируется в лаборатории;
· имеет высокую плодовитость (откладывает до 100 яиц);
· короткий период развития – продолжительность цикла развития от яйца до половозрелой особи составляет две недели (в году 24 поколения!);
· небольшое число хромосом (четыре пары), четко отличающихся по строению.
В настоящее время дрозофила является незаменимым объектом генетических исследований.
Т. Морган анализировал скрещиваемых мух по двум парам генов, определяющих цвет тела и длину крыльев:
A – ген серого цвета тела,
a – ген черного цвета тела;
B – ген, определяющий нормальную длину крыльев,
b – ген, определяющий укороченные крылья.
I опыт. Скрещивались мухи, гомозиготные по доминантным генам, с особями, гомозиготными по рецессивным генам:
P. AABB ´ aabb
Все потомство оказалось единообразным по генотипу и фенотипу, что соответствует I закону Менделя – закону единообразия.
II опыт – анализирующее скрещивание. Гетерозиготные самцы скрещивались с гомозиготными по рецессивным признакам самками:
P. ♂ AaBb ´ ♀ aabb
В потомстве получились мухи с двумя фенотипами (серые длиннокрылые и черные короткокрылые) в соотношении 1:1. Это означает, что у самца было только два сорта гамет. Образование двух сортов гамет объяснялось тем, что в данном случае неаллельные гены располагались в одной паре гомологичных хромосом. Признаки, контролируемые этими генами, были названы сцепленными.
Ш опыт –реципрокное (возвратное) скрещивание. Гетерозиготная самка скрещивалась с гомозиготным по рецессивным признакам самцом:
P. ♀ AaBb ´ ♂ aabb
В потомстве оказались мухи с четырьмя фенотипами в следующем соотношении:
F. 41,5% - серые длиннокрылые,
41,5% - черные короткокрылые,
8,5% - серые короткокрылые,
8,5% - черные длиннокрылые.
Появление в потомстве четырех фенотипов означает, что у самки, в отличие от самца, образовалось четыре сорта гамет. Появление двух дополнительных сортов гамет Морган объяснил явлением кроссинговера – обменом идентичными участками гомологичных хромосом во время профазы первого мейотического деления. Причем кроссинговер наблюдался в 17% случаев. Вероятно, у самцов кроссинговер отсутствует.
На основании проведенных опытов Морган сформулировал основные положения хромосомной теории наследственности:
· Гены расположены в хромосомах в линейном порядке (как бусинки нанитке).
· Гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются вместе и образуют одну группу сцепления. Признаки, определяемые этими генами, называются сцепленными.
· Число групп сцепления у каждого вида равно гаплоидному набору хромосом.
· Гомологичные хромосомы способны обмениваться гомологичными участками. Такое явление получило название "кроссинговер".
· Частота явления кроссинговера прямо пропорциональна расстоянию между генами.
В последующем за единицу расстояния между генами была принята морганида, или сантиморган. 1 сантиморган соответствует 1% явления кроссинговера. Таким образом, у дрозофилы расстояние между генами, определяющими длину крыльев и цвет тела, равно 17 сантиморган.
Используя явление кроссинговера, ученые составили генетические карты, в первую очередь для объектов генетических исследований (дрозофила, кишечная палочка, кукуруза, томаты, мышь). Составляются такие карты и для человека, правда, с помощью других методов. Установлено, например, что ген, определяющий резус-фактор, находится на расстоянии трех сантиморган от гена, определяющего форму эритроцитов; ген группы крови (по системе АВ0) – на расстоянии 10 сантиморган от гена, определяющего дефект ногтей и коленной чашечки.
45. Типы определения пола у потомства. Хромосомный механизм наследования пола. Наследование признаков, сцепленных с полом.
Существует несколько типов определения пола; основных типов – 3:
· прогамный,
· эпигамный,
· сингамный.
Прогамный характеризуется тем, что пол можно определить еще до оплодотворения по размерам яйцеклетки: если она крупная, содержит много питательных веществ – будет женский пол; если хилая, невзрачная – мужской пол.
Такой тип определения пола имеет место у коловраток, примитивных кольчатых червей, тлей.
Эпигамный означает определение пола после оплодотворения: пол зависит от действия факторов среды.
Этот тип исключительно редок, сейчас известно только 2 случая; один из них – морской червь Bonellia viridis. У самок этого вида длинный хоботок; если личинка развивается на нем, получается самец, если самостоятельно, вне материнского организма – самка, если же сначала на хоботке, а затем вне его – интерсекс. Определяющим здесь является гормональное влияние материнского организма.
Сингамный характеризуется определением пола в момент оплодотворения и зависит от набора хромосом. Это самый распространенный тип.
Кариотип любого организма содержит 2 группы хромосом: одинаковые пары – аутосомы; разные в паре (обычно одной) – половые хромосомы, X-хромосома (так как у некоторых организмов похожа на «X») и Y-хромосома (меньшая). У бабочек:ж-ХУ м-ХХ, тараканов ж-ХХ м-Х0, моль ж-Х0 м-ХХ
Хромосомный. Этот уровень еще не гарантирует, что точно получится данный пол.
У человека и других млекопитающих зигота потенциально бисексуальна, т.е. нейтральна, недифференцирована в половом отношении, потому что зачаточные гонады (половые железы) у эмбриона имеют 2 слоя – корковый, cortex и мозговой, medulla, из которых развиваются в дальнейшем соответственно яичник и семенник.
Признаки, сцепленные с полом - признаки, гены которых находятся в негомологичных участках половых хромосом.
Участок I: гены расположены в гомологичных участках (частично сцепленные с полом)
геморрагический диатез,
пигментная ксеродерма,
общая цветовая слепота.
Участок II: гены, расположенные в Х хромосоме негом.уч.
рецессивные признаки – рахит, не поддающийся лечению витамином Д, коричневая эмаль зубов (заболевание кожи, при котором она напоминает рыбью чешую)(в каждом поколении родословной, проявляется чаще у ж, ж передает признак и ж, и м,а м только ж)
доминантные признаки – гемофилия, дальтонизм, катаракта, атрофия зрительного нерва, ихтиоз (не в каждом покол,чаще у м,ж передает и м, и ж, но чаще проявляется у м, м передает ген только ж)
Участок III: гены, расположенные в У хромосоме негом.участке(у нормального мужчины 1 Y-хромосома, поэтому признак всегда проявится,передается от м к м): гипертрихоз (избыточное оволосение ушной раковины), перепончатость пальцев на ногах, а также ген, контролирующий другой, аутосомный ген, ответственный за выработку X-Y – антигена.
46. Генетические механизмы определения пола. Уровни формирования признаков пола в онтогенезе. Переопределение пола.
Существует несколько типов определения пола; основных типов – 3:
· прогамный,
· эпигамный,
· сингамный.
Прогамный характеризуется тем, что пол можно определить еще до оплодотворения по размерам яйцеклетки: если она крупная, содержит много питательных веществ – будет женский пол; если хилая, невзрачная – мужской пол.
Такой тип определения пола имеет место у коловраток, примитивных кольчатых червей, тлей.
Эпигамный означает определение пола после оплодотворения: пол определяется условиями среды.
Этот тип исключительно редок, сейчас известно только 2 случая; один из них – морской червь Bonellia viridis. У самок этого вида длинный хоботок; если личинка развивается на нем, получается самец, если самостоятельно, вне материнского организма – самка, если же сначала на хоботке, а затем вне его – интерсекс. Определяющим здесь является гормональное влияние материнского организма.
Сингамный характеризуется определением пола в момент оплодотворения и зависит от набора хромосом. Это самый распространенный тип.
Кариотип любого организма содержит 2 группы хромосом: одинаковые пары – аутосомы; разные в паре (обычно одной) – половые хромосомы, X-хромосома (так как у некоторых организмов похожа на «X») и Y-хромосома (меньшая).
Формирование пола в онтогенезе
Процесс длительный, включает несколько этапов. У человека – 4:
I. Хромосомный. Этот уровень еще не гарантирует, что точно получится данный пол.
II. Гонадный. Зачаточные половые железы. 2 слоя – корковый, cortex и мозговой, medulla. Выбор направления определяется Н-У-антигеном. Он кодируется аутосомным геном, который в свою очередь находится под контролем гена, находящийся в У-хромосоме. Этот белок должен подействовать на зачаточную гонаду на 6-10 неделе эмбриогенеза. Если он подействует в этот период, то из мозгового вещества начинает развиваться семенник. Если белок не подействует, то начинается развиваться корковое вещество – яичник.
III. Фенотипический. – Формирование определенного фенотипа.(тембр голоса, развитие молочных желез, конституция тела)
IV. Психологический. – Психологическая самооценка принадлежности к тому или иному полу.
Переопределение пола
Зигота изначально бисексуальна.
У крупного рогатого скота может родиться телочка Фримартин(у него недоразвита матка, наблюдается химеризм по эритроцитарным антигенам и половым хромосомам)
У аквариумных рыбок Медаки при вскармливании им корма с добавлением женских половых гормонов самцы спреобразуются в самок.
У человека такого не происходит. Существует синдром Мориса, когда кариотип человека мужской, а фенотип женский
47. Методы изучения наследственности человека: генеалогический, близнецовый, биохимический, цитогенетический, генетики соматических клеток, популяционно-статистический, моделирования (их сущность и возможности)
Date: 2016-07-22; view: 564; Нарушение авторских прав