Роль гормонов в регуляции обмена кальция и фосфатов (паратгормон, кальцитонин). Причины и проявления гипо- и гиперпаратироидизма.

Кальцитонин - полипептид состоящий из 32 а.к. с одной дисульфидной связью. Синтезирует в щитовидной и паращитовидной железе как высокомолекулярный белок-предшественник. Секреция кальцитонина возрастает при увеличении концентрации Са2+ и уменьшается при понижении концентрации Са2+ в крови. Антагонист паратгормона.

Ингибирует высвобождение Са2+ из кости, снижая активность остеокластов. Подавляет канальцевую реабсорбцию ионов кальция в почках. тем самым стимулируя их экскрецию почками с мочой.

Паратгормон - полипетид из 84 а.к. Его действие направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижении концентрации фосфатов в плазме крови. Органы-мишени – кости и почки. В костной ткани рецепторы к этому данному гормону имеются на остеобластах и остеоциты, которые вырабатывают цитокины и инсулиноподобный фактор роста 1, который, в свою очередь, уже воздействует на остеокласты. В этих клетках ускоряется образование такие ферментов как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которая разрушает костный матрикс, высвобождая кальция и фосфата во внеклеточную жидкость.

Гиперпаратиреоз.
При первичном гиперпаратиреозе нарушается механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию. Это заболевание встречается с частотой 1:1000. Причинами могут быть опухоль околощитовидной железы (80%) или диффузная гиперплазия желёз, в некоторых случаях рак паращитовидной железы (менее 2%). Избыточная секреция паратгормона приводит к повышению мобилизации кальция и фосфатов из костной ткани, усилению ре-абсорбции кальция и выведению фосфатов в почках. Вследствие этого возникает гиперкаль-циемия, которая может приводить к снижению нервно-мышечной возбудимости и мышечной гипотонии. У больных появляются общая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и боли в отдельных группах мышц, увеличивается риск переломов позвоночника, бедренных костей и костей предплечья. Увеличение концентрации фосфата и ионов кальция в почечных канальцах может служить причиной образования в почках камней и приводит к гиперфосфатурии и гипо-фосфатемии.

Вторичный гиперпаратиреоз встречается при хронической почечной недостаточности и дефиците витамина D₃ и сопровождается гипокальциемией, связанной в основном с нарушением всасывания кальция в кишечнике из-за угнетения образования кальцитриола поражёнными почками. В этом случае секреция паратгормона увеличивается. Однако повышенный уровень паратгормона не может нормализовать концентрацию ионов кальция в плазме крови вследствие нарушения синтеза кальцитриола и снижения всасывания кальция в кишечнике. Наряду с гипокальцие-мией, нередко наблюдают гиперфостатемию. У больных развивается повреждение скелета (остеопороз) вследствие повышения мобилизации кальция из костной ткани. В некоторых случаях (при развитии аденомы или гиперплазии околощитовидных желёз) автономная гиперсекреция паратгормона компенсирует гипокальциемию и приводит к гиперкальциемии (третичный гиперпаратиреоз).

Гипопаратиреоз

Основной симптом гипопаратиреоза, обусловленный недостаточностью паращитовидных желёз, - гипокальциемия. Понижение концентрации ионов кальция в крови может вызвать неврологические, офтальмологические нарушения и нарушения ССС, а также поражения соединительной ткани. У больного гипопарати-реозом отмечают повышение нервно-мышечной проводимости, приступы тонических судорог, судороги дыхательных мышц и диафрагмы, ларингоспазм.