Повреждение формы мембран.

Морфологически проявляется в виде деформации или атрофии специализированных структур, появлением щелей или разрывов. Например, атрофия микровиллей энтероцитов при заболеваниях тонкой кишки с развитием синдрома мальабсорбции или деформация ножек подоцитов эпителия внутреннего листка капсулы Боумена почечного клубочка при некоторых нефропатиях.

Изменения проницаемости мембран. Важная роль в осуществлении проницаемости мембран принадлежит гликокаликсу и взаимодействию мембранных белков с цитоскелетом, а также гормонам, взаимодействующим с мембранными рецепторами. Изменения проницаемости могут быть тяжелыми (необратимыми) или поверхностными. Наиболее изученной моделью изменения мембранной проницаемости является повреждение тяжелыми металлами (ртуть, уран). Тяжелые металлы резко увеличивают проницаемость мембраны для натрия, калия, хлора, кальция и магния, что приводит к быстрому набуханию клеток, распаду их цитоскелета. Увеличение поверхности клеточной мембраны за счет мембран микропиноцитозных пузырьков является признаком резкого набухания клетки и ее гибели. Увеличение объема клетки за счет поступления большого количества воды в связи с аномалией осмотического давления сопровождается появлением щелей и даже разрывов в мембране. Если разрывы не увеличиваются, то щели закрываются и исчезают. Утолщение клеточной мембраны может быть связано с уменьшением количества ионов кальция во внеклеточной жидкости. При этом изменяется проницаемость мембраны для ионов натрия и калия и в клетке накапливается жидкость.

Изменения коммуникации клеток и их "узнавания". Коммуникабельность клеток и распознавание "своих" и "чужих" – необходимое свойство клеточного кооперирования. Клеточные "общение" и "узнавание" прежде всего базируются на различиях в структуре внешних поверхностей плазматических мембран. Особую роль в этих процессах играет гликокаликс мембраны с поверхностными антигенами – маркерами определенного типа клеток. Поверхностные антигены могут изменяться. Изменения клеточного "общения" и "узнавания" встречаются при различных патологических процессах (воспаление, регенерация, опухолевый рост). Показано, что при исчезновении характерных для данного типа клеток антигенов могут появляться "эмбриональные" и аномальные (например, карциноэмбриональный) антигены. Изменения гликопротеидов (гликокаликса) мембраны делают ее более доступной действию антител. Цитоплазматическая мембрана принимает участие в иммунных процессах. На ее поверхности могут фиксироваться антитела и здесь же может проявляться антиген-антительный конфликт. Наличие комплексов антиген-антитело может быть выявлено при помощи люминесцентной микроскопии или в сканирующем электронном микроскопе.

Избыточное увеличение нормальных структур. Действие на мембрану клетки агрессивного фактора вызывает ответные (реактивные) морфологические изменения в виде увеличения количества, протяженности и площади мембранных структур. Захват клеткой различных чужеродных субстанций (жидких и плотных) может осуществляться при помощи двух механизмов: пиноцитоза и фагоцитоза.

Пиноцитоз (рinein – пить) – инвагинация (впячивание) наружной клеточной мембраны с захватом инородной жидкой субстанции, последующим смыканием мембраны, отшнуровкой ее и образованием пиноцитозного пузырька. Этот процесс наблюдается в большинстве клеток. Нередко пиноцитозные пузырьки играют роль транспортного средства для жидкостей, пересекающих таким образом иногда всю клетку (например, в эндотелии).

Фагоцитоз (phagein – поедать) представляет собой процесс захватывания клеткой извне и втягивания в себя какой-либо плотной частицы путем эвагинации (выпячивания) клеточной мембраны и формирования фагоцитозного пузырька.