Этиология и патогенез миомы матки

Теории происхождения клетки-предшественника миомы матки.

1. Появление дефекта клетки во время онтогенетического развития матки вследствие нестабильного периода эмбриональных гладкомышечных клеток.

2. Повреждение клетки в зрелой матке.

Формирование зачатка роста миоматозного узла происходит из мезенхимы сосудистой стенки, в ходе многократно повторяющихся циклов гиперплазии миометрия. Во время менструальных циклов происходит накопление гладкомышечных клеток, в которых нарушается процесс апоптоза, и эти пролиферирующие клетки подвергаются воздействию повреждающих факторов: ишемия, обусловленная спазмом спиральных артерий во время менструации, воспалительный процесс, травматическое воздействие при медицинских манипуляциях или очаг эндометриоза.

Количество поврежденных клеток накапливается, формируется активный зачаток роста. В формировании локальных автономных механизмов поддержания роста миомы матки, ведущее значение имеют дисгормональные процессы, приводящие к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксия ткани миометрия.

С увеличением размеров опухоли формирование аутокринно-паракринной регуляции роста и становление локальных механизмов делают рост миомы матки независимым. Это связано с нарастанием в структуре узла доли соединительной ткани и за счет локального синтеза эстрогенов из андрогенов.

Существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность.

Пролиферативная активность клеток миомы матки обусловлена дисрегуляцией генов HMGIC и HMGIY, расположенных в хромосомах 12 и 6 соответственно.

Аберрантная экспрессия HMGIC и HMGIY белков характеризует злокачественный процесс, а дисрегуляция этих белков выявляется в различных доброкачественных мезенхимальных образованиях.

Моноклональный пролиферат гладкомышечных клеток миометрия, в котором за счет дисрегуляции генов HMG активизирована программа клональной пролиферации ткани. Увеличение в размерах происходит на фоне нормального гормонального фона, в то время как клетки неизмененного миометрия находятся в состоянии относительного покоя.

Зачатки роста миомы матки образуются из мезенхимы сосудистой стенки, происходит перерождение мезенхимы стенки сосуда с образованием активной зоны. В этих зонах роста нарушается метаболизм, и дальнейший рост обусловлен дисгормональными нарушениями, приводящими к развитию относительной гиперэстрогении и гипоксии ткани миометрия. При этом существенную роль в запуске и развитии этих процессов имеют психосоматические нарушения и наследственная предрасположенность.