Поведенческие реакции и секреция АКТГ 7 page

У животных, находившихся под наркозом, с помощью различных веществ вызывали судороги; было, показано, что понижение давления в каротидном синусе при резком поднятии головы животного приводило к усилению судорог или их выявлению на фоне предсудо-рожного состояния. Наоборот, повышение кровяного давления в каротидном.синусе при резком опускании головы животного уменьшало или подавляло судороги [368]. Аналогичные результаты наблюдались при изменении давления путем пережатия сонной артерии ниже бифуркации или введением гипо- и гипертензивных веществ. О решающей роли в этих явлениях рефлексов с барорецепторов свидетельствует факт их устранения (или извращения) после сино-аортальной денервации. Видимо, их извращение связано с циклическими изменениями возбудимоетти нейронов, что в нормальном организме замаскировано 'Преобладанием рефлексов с барорецепторов.

Возможно, что в экспериментах с изменением положения головы и введением веществ, значительно изме-

ЭПИЛЕПСИЯ. ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 415

няющих кровяное давление, происходят изменения мозгового кровообращения, не зависящие от рефлексов с барорецепторов. Тем не менее признание, решающей роли барорецепторов в этих экспериментах представляется оправданным, поскольку после сино-аортальной денервации отмечаются параллельные изменения реактивности гипоталамуса, гипоталамо-кортикальных разрядов и судорожного состояния.

Мы уже указывали выше, что влияние рефлексов с барорецепторов не ограничивается областью продолговатого мозга, а распространяется также на гипоталамус. Более того, было показано, что сдвиги мышечного тонуса параллельно изменяют реактивность гипоталамуса и

Фиг. 43. Влияние аиетилхолина (0,0029 мг/кг внутривенно; момент введения указан стрелкой) на стрихяинные разряды, вызванные билатеральным введением 0,02 мл 1%-ного стрихнина в заднюю часть супрасильвиевой.извилины за 17 мин до регистрации [329].

' — левый задний латеральный гипоталамус; 2 — область между эктосиль-виевой и супрасильвиевой извилинами, левое полушарие;.3—кровяное давление. Калибровка: 50 мкв и 5 сек. Непрерывная регистрация.

41G

ГЛАВА XVIII

гипоталамо-кортикальные разряды (см, гл. XVII). Именно изменением барорецепторных рефлексов и их влиянием на возбудимость гипоталамуса и мышечный тонус можно объяснить наступающее под влиянием ацетил* холина и других гипотензивных средств усиление вызванной стрихнином судорожной активности коры и гипоталамуса. Подобное влияние на очаг в коре устраняется после разрушения заднего отдела гипоталамуса. Особый интерес представляет тот факт, что при снижении кровяного давления (т. е. при снижении активности барорецепторов) происходит распространение судорожной активности из стрихнинного очага в коре на гипоталамус (фиг. 43). По мере восстановления кровяного давления, сниженного ацетилхолином, судорожные разряды коры и гипоталамуса усиливаются. Это и есть та фаза (гл. V), при которой высвобождение симпатических центров из-под сдерживающих влияний с барорецепторов ведет к усилению активности симпатического отдела гипоталамуса. Можно сделать вывод, что рефлексы с барорецепторов сходным образом влияют на мышечный тонус, возбудимость, судорожные разряды и симпатическую активность гипоталамуса.

ДОКАЗАТЕЛЬСТВА СВЯЗИ МЕЖДУ СУДОРОЖНОЙ АКТИВНОСТЬЮ И ЭМОЦИЯМИ

В гл. X было показано, что при повышении секреции АК.ТГ передней долей гипофиза возникает эозино-пения и что интенсивность секреции АК.ТГ определяется функциональным состоянием гипоталамуса. У животных, ведущих ночной образ жизни, например грызунов, максимум общей активности наблюдается ночью, и это совпадает с минимальным числом эозинофилов в крови [422]. Работы по изучению гонадотропных гормонов показали, что свет изменяет активность гипоталамуса и, следовательно, интенсивность секреции гормонов передней долей гипофиза [54]. При искусственном изменении порядка чередования света и темноты в течение суток наблюдается сдвиг максимума секреции АКТГ, эозино-пения наблюдается в дневное время. Это свидетельствует, видимо, о существовании циклических изменений

ЭПИЛЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 417

возбудимости гипоталамуса, которые могут подвергаться влиянию со стороны внешних факторов, и в частности света. Упомянутый суточный ритм отсутствует у адре-иалэктомйрованных животных и у людей с гипофункцией надпочечников [418].

На основе этих данных были предприняты следующие исследования физиологических различий восприимчивости к судорогам. Молодых мышей подвергали действию звукового раздражителя в дневное или ночное время; при этом обнаружили колоссальные различия в восприимчивости к аудиогенным судорогам. Из животных, подвергавшихся раздражению в ночное время, судороги возникали у 50%, а при воздействии того же раздражителя в дневное время судороги наблюдались лишь у 6% животных. Смертность животных, обнаруживающих судорожную активность, достигала 100% при раздражении ночью и лишь 25% —при раздражении днем [419]. Эти эксперименты_были недавно повторены, причем исследовали также влияние изменения порядка чередования света и темноты [420]. Результаты показали, что в соответствии с изменением условий освещения изменилась и частота появления аудиогенных судорог.

Если учесть, что эозинопения непосредственно связана с выделением 17-кетостероидов [421, 711], можно сказать, что существует параллелизм между общей активностью, состоянием возбуждения ядер гипоталамуса, регулирующих секрецию АКТГ, и восприимчивостью к аудиогенным судорогам. Эти данные позволяют предпо-чагать, но еще не доказывают, что реактивность эрго-тропных систем на уровне гипоталамуса оказывает значительное влияние на восприимчивость, по крайней мере к некоторым особым видам судорог. Однако для доказательства этого на широкой экспериментальной основе необходимо проведение новых исследований.

Н свете приведенных данных было бы желательно установить, не наблюдается ли при эпилепсии повышения активности гипоталамуса, вызывающей усиленную секрецию АКТГ гипофизом в условиях стресса. Эндрочи " Лишшак [226] отмечали у больных эпилепсией повышенную реакцию на адреналин, проявляющуюся в уси-

14—517

ГЛАВА XVIII

лении эозинопении. Однако эти данные ничего не говорят о повышении реактивности центров, так как в этих условиях усиливается также влияние АКТГ на эозино-филы.

Добавим, между прочим, что если при судорожных состояниях выделение АКТГ, а следовательно, и концентрация кортикоетероидов возрастают, то интересно изучить влияние этих стероидов на состояние мозга. Клиницистам известно, что при введении кортикоетероидов лицам, не страдающим эпилепсией, иногда возникают судороги. Подробные работы Вудбери [960] показали, что кортизон и гидрокортизон снижают порог судорожной активности, а дезоксикортикостерон его повышает. Некоторые экспериментальные данные подтверждают гипотезу, что кортизон восстанавливает нормальную возбудимость мозга. Интересно, что противосудорожные препараты, такие, как дилантин (дифенилгидаитоин), препятствуют снижению порога судорожной а.ктивности под влиянием кортизона. Однако для более четкого понимания этих отношений необходимы соответствующие сопоставимые данные, касающиеся секреции различных кортикоидов в норме, при эпилепсии и в условиях экспериментально вызванных судорог.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Эксперименты показали, что возникновение судорог при эмоциональном возбуждении можно воспроизвести на животных путем прямой или рефлекторной активации-симпатического отдела гипоталамуса. И наоборот, понижение активности заднего отдела гипоталамуса, вызванное либо непосредственно — путем разрушения или действия соответствующих веществ, либо косвенно — путем повышения разрядов барорецепторов, тормозящих активность этой структуры рефлекторным путем, ведет к уменьшению судорожных разрядов. При переходе локальной судорожной активности в генерализованную отмечается появление судорожных разрядов в гипоталамусе. Поскольку возбуждение ретикулярной формации в предсудорожном состоянии, как правило, сопровождается возбуждением гипоталамуса, не удивительно, что эти структуры одинаково влияют на судорожную активность.

ЕПСИЯ, ЭМОЦИИ И СИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА 419

Ранее было показано, что активация гипоталамуса или ретикулярной формации через диффузную афферентную систему приводит либо к десинхронизации корковых потенциалов, либо к десинхронизации с вовлечением прежде.неактивных нейронов коры. Интенсивность раздражения и (или) степень возбудимости коры определяют, какой из двух эффектов преобладает. Эти процессы ответственны как за уменьшение (или исчезновение), так и за усиление пиковых разрядов в результате раздражения гипоталамуса или ретикулярной формации. Огромная роль гипоталамуса в распространении судорожной активности особенно хорошо демонстрируется в условиях высвобождения подкорки из-под контроля коры, а именно при аноксии или асфиксии. Снижение порога судорожной активности при гипогликемии и тенденцию к генерализации судорожных разрядов в этих условиях можно объяснить на той же основе [306].

Поскольку даже очень небольшой стрихнннный очаг в коре повышает возбудимость заднего отдела гипоталамуса [329], изучение экспериментальных судорог может служить иллюстрацией закономерностей «настройки» гипоталамуса. Многие авторы показали, что адреналин (и норадреналин) оказывает как возбуждающее, так и тормозящее влияние на гипоталамус и ретикулярную формацию [182, 329, 674, 768]. После сино-аорталь-иой денсрвации преобладает возбуждающий эффект, так что создается впечатление, что эти нейрогуморальные вещества возбуждают гипоталамус и ретикулярную формацию непосредственно, а тормозят их опосредованно, через рефлекторный механизм барорецепторов. Если в нормальном организме преобладает тормозящее (рефлекторное) влияние этих веществ, то после введения вызывающих судороги препаратов, которые повышают чувствительность нейронов гипоталамуса и ретикулярной формации, начинает проявляться непосредственный возбуждающий эффект [329]. Поскольку эмоциональное возбуждение повышает секреторную активность мозгового вещества надпочечников, выделение нейрогу-моральных веществ и их возбуждающее влияние на гипоталамус в предсудорожном состоянии может стимулировать возникновение судорог.

14*

#

ЧАСТЬ ШЕСТАЯ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ВВЕДЕНИЕ

В предыдущих разделах был приведен ряд данных, свидетельствующих о том, что в норме в основе эмоций лежат изменения физиологической активности гипоталамуса и лимбической системы. Цель настоящего раздела — представить доказательства в пользу предположения о том, что эмоциональные расстройства, наблюдаемые при неврозах- и психозах, связаны с изменениями системы гипоталамуса и могут быть вызваны этими изменениями. Мы попытаемся показать, что изменения такого рода качественно сходны с физиологическими изменениями, но в количественном отношении выходят за пределы нормы.

Приведенные в гл. X данные, касающиеся экспериментальных неврозов, показали наличие связи между эмоциональными расстройствами, вегетативными сдвигами и нарушениями поведения. Наблюдения, проведенные во время последней войны над солдатами, и анализ терапевтического эффекта возбудительных реакций позволили получить данные, в некоторых отношениях сходные с полученными в работах по экспериментальным неврозам у животных. Весьма важно показать, что те же эмоциональные сдвиги, которые наблюдаются у людей в норме, могут предшествовать развитию функциональных психозов. Поэтому большой интерес представляют наблюдения Вальтера [924], так как описанный им вегетативно-аффективный синдром представляет собой своего рода «мост» между эмоциональными реакциями здоровых людей, с одной стороны, и патологическими реакциями психически больных — с другой. Ниже мы рассмотрим реактивность вегетативной системы при психозах, обращая особое внимание на гипоталамус

ВВЕДЕНИЕ

и гипоталамо-гипофизарные взаимоотношения. Кроме того, будет показана связь между эндокринными нарушениями, описанными при психозах, и гипоталамо-гипофи-зарными функциями. С той же точки зрения будет рассмотрена шоковая и медикаментозная терапия при психических расстройствах. Прежде всего приведем некоторые общие клинические и экспериментальные данные в поддержку выдвинутого нами положения.

Некоторые клиницисты акцентируют внимание на количественной связи, существующей при психосоматических расстройствах между интенсивностью тревоги и жалобами на физическое состояние. Кроме того, существует мнение, что глубина эмоциональных расстройств отражается па степени галлюцинаций и параноидных бредах при психозах. Более того, в этих же условиях уменьшение состояния беспокойства сопровождается смягчением клинических симптомов. Подобные же отношения можно наблюдать при экспериментальных психозах, вызванных введением различных веществ (меска-лин, лизергиновая кислота), когда эмоциональные расстройства («нарастающая тревога») предшествуют появлению психотических симптомов [566]. Острые эмоциональные расстройства у больных шизофренией наблюдаются задолго до появления бреда [694]. Клези [539J основывает свою диагностику неврозов на наличии эмоциональных расстройств (например, состояние тревоги, депрессия и т. д.) и вегетативных сдвигов в отсутствие патологии соматического характера. Нарушение инстинктов и эмоций при неврозах указывает на роль системы гипоталамуса [117]. То, что при неврозах и психозах сходным образом изменяются и другие «психические» функции, не противоречит нашему утверждению, гак как мы подчеркивали значение гипоталамо-корти-кальных разрядов для функций коры.

Как было показано в гл. IX, восприятие зависит от взаимодействия специфической афферентной системы с гипоталамо-кортикальными разрядами. С наличием этого двойственного механизма, видимо, связаны определенные патологические явления в восприятии. Влияние сенсорных раздражителей на мышечный тонус, особенно в примитивных формах, описано многими авторами [71,

ВВЕДЕНИЕ

590]. Мы полагаем, что это влияние связано с реакцией настороженности, в которой участвуют ретикулярная формация и эрготропный отдел гипоталамуса. Резкие запахи и высокие звуки сильнее влияют на мышечный тонус, чем «слабые» запахи и низкие звуки. Поэтому можно изменять мышечный тонус применением звуков и запахов, наблюдая на этом фоне действие некоторых зрительных раздражителей. Подобные исследования показали, что в этих условиях восприятие зрительных раздражений улучшается. Так, освещенный матовый экран кажется ярче при одновременном применении соответствующих звуковых или обонятельных раздражений. Более того, в условиях темновой адаптации эти раздражения могут вызывать зрительные ощущения различной степени сложности в отсутствие световых раздражений (вызванные галлюцинации [73]). Эти интересные исследования могут служить основой для физиологической модели механизма галлюцинации и свидетельствуют о том, что «резкие» раздражители (запах, звук) усиливают не только нисходящий разряд гипоталамуса (что проявляется в повышении мышечного тонуса), но также и восходящий разряд. Повышенная активность такого рода в сочетании с возбуждением зрительной системы в специальных условиях ведет к возникновению некоторых зрительных галлюцинаций. Усиление галлюцинаций при эмоциональном возбуждении или под влиянием различных веществ, таких, как лизер-гиновая кислота, обусловлено, видимо, этим механизмом. Глубокое влияние восприятия на поведение иллюстрируют следующие факты: 1) состояние тревоги вызывает изменение порога восприятия [120]; 2) между восприятием и понятиями существует тесная связь [119]; 3) при функциональных психозах восприятия нарушаются [234]. (Даже такие относительно простые сенсорные процессы, как темновая адаптация и аккомодация, протекают неодинаково в норме, при неврозах и психозах.) Очевидно, эмоциональное состояние оказывает сильное влияние на сознание, в том числе и на познавательные процессы.

О вовлечении гипоталамуса свидетельствуют два специфических симптома, наблюдаемых у психически боль-

ВВЕДЕНИЕ

ных. Первый состоит в отсутствии у некоторых из них реакции на боль. У таких больных острый аппендицит, перелом бедра и прободение язвы протекают без всяких признаков боли [626]. В гл. XI была показана высокая чувствительность гипоталамуса к болевым раздражениям и отсутствие реакции на боль в условиях недоразвития гипоталамо-гипофизарных связей. Следует, однако, иметь в виду, что в этом явлении может также играть роль повреждение лобных долей, которое, как известно, снижает реакцию на боль.

Второй специфический симптом — это кататония. Один из главных признаков кататонии — длительное сохранение принудительной неудобной позы в отсутствие корригирующих влияний со стороны выправляющих и позных рефлексов; такой симптом наблюдали при билатеральных разрушениях.гипоталамуса в классических исследованиях Рансона [734]. Известно, что этот симптом можно вызвать введением некоторых веществ, например бульбокапнина [175]; он встречается также при тяжелой форме аноксии и судорожных состояниях. Однако эти условия либо представляют скорее фармакологический, нежели физиологический интерес, либо сопровождаются такими резкими изменениями внутренней среды, которые не сопоставимы с клиническими. Тем не менее стоит упомянуть о том, что при введении бульбокапнина, ацетилхолина и ингибиторов холинэстеразы в желудочки мозга, как правило, возникает кататония [828]. Эти эксперименты подтверждают, что серое вещество, расположенное вокруг третьего желудочка, играет решающую роль в генезе кататонии.

Раздражение гипоталамуса у человека и изменения в поведении, связанные с органическим поражением этой структуры, также свидетельствуют о возможной роли гипоталамуса в возникновении функциональных психозов. Фёрстер и др. [248, 268] показали, что манипуляции с опухолью гипоталамуса приводят к появлению маниакальных симптомов (эйфория, повышенная двигательная активность, бессвязность мыслей, пулеметная речь с персеверациями, попытки острить и т. д.). Электрическое раздражение основания мозга вблизи гипоталамуса вызывает сложные состояния тревоги [409]. У боль-

ВВЕДЕНИЕ

цых с опухолями гипоталамуса наблюдаются самые разнообразные эмоциональные расстройства и психотические симптомы: у одних — состояние тревоги и агрессивные тенденции; у других — эмоциональная лабильность с приступами неудержимого смеха или рыданий, апатия и негативизм. Часто отмечаются зрительные галлюцинации. Алперс [19] указывает на резкую смену настроений и существенные изменения структуры личности. Особенно интересно, что все эти симптомы исчезают после успешного удаления опухоли. Неврологические нарушения с поражением гипоталамо-гипофизарной системы (например, anorexia nervosa [528]) часто сопровождаются депрессией. Нарушение функций гипоталамуса при раздражающих и деструктивных воздействиях явно связано с изменением эмоциональных и интеллектуальных реакций и приводит к появлению синдромов, очень близких к функциональным психозам и даже идентичных им.

ГЛАВА XIX

ВЕГЕ ТА ТИВНО-А Ф ФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Рассмотрение основных механизмов, лежащих в основе таких психосоматических заболеваний, как гипертония и язвенная болезнь, позволяет сделать вывод, что именно сдвиг вегетативного равновесия в системе гипоталамуса обусловливает те изменения соотношений парасимпатического и симпатического разрядов, которые в сочетании с определенными вторичными реакциями складываются в функциональную и анатомическую картину упомянутых болезней. Можно думать, что важная роль эмоций как запускающего фактора определяется тем, что они вызывают возбуждение гипоталамуса по кортикофугальным путям. Это возбуждение, как мы неоднократно упоминали, имеет двойной выход, вызывая не только «нисходящий» разряд вегетативного (и соматического) характера, но и гипоталамо-кортикэльный восходящий разряд. Характер обоих типов разрядов определяется состоянием равновесия в гипоталамусе. Этим объясняется тот факт, что при частом возбуждении гипоталамуса могут возникать разнообразные болезни и что при этом наблюдаются разные типы эмоциональных реакций. Если учесть ту ведущую роль, которую играют эмоциональные процессы во всех психических явлениях, то неудивительно, что у больных с различными типами психосоматических расстройств свойства личности также различны.

Если правильно допущение, что состояние гипоталамуса, а стало быть, и эмоциональной реактивности играет первостепенную роль среди механизмов, Определяющих свойства личности, то возникает вопрос, не играют ли

ВЕГЕТАТИВНО-АФФЕКТИВНЫЙ СИНДРОМ 429

эти факторы столь же важной роли в возникновении психических заболеваний функционального характера, таких, например, как депрессии, маниакально-депрессивные психозы и шизофрения. В ряде случаев мы рассматривали болезнь как состояние, лишь количественно отличающееся от нормы. Приемлема ли такая точка зрения и в отношении психозов?

Хотя в англо-американской литературе встречаются отдельные упоминания о роли промежуточного мозга в возникновении психических расстройств, более подробно этот вопрос был освещен в немецкой литературе по психиатрии. Обзор и оценку имеющихся данных дал в одной из своих недавних работ Вальтер [924]. Автор детально разбирает вегетативно-аффективный синдром, характеризующийся изменениями психического и вегетативного состояния. У больных наблюдается резкая смена настроений, беспокойство, тревога, а также признаки «лабильности вегетативной системы»'. Последняя характеризуется появлением в различных органах нарушений вегетативного характера (спазмы сосудов и кишечника, аритмия сердечной деятельности, головная боль, тошнота, головокружение и т. д.), связанных с ощущениями, самыми разнообразными по интенсивности и локализации. Довольно часто этот синдром возникает при инфекционных заболеваниях у людей с симптомами нарушения равновесия в вегета-

* * * *

^] Следует подчеркнуть, что для поддержания стабильного состояния вегетативная система должна обладать некоторой степенью лабильности. При нормальных условиях симпатический и парасимпатический отделы находятся в состоянии строго сбалансированного динамического равновесия. Каждый из них чувствителен к изменениям внутренней среды и быстро на них реагирует. Действуя рецип-рокно, эти системы сводят «минимуму возникающие колебания Другими словами, ошибки исправляются, не достигнув значительных величин. Резкие «колебания» напоминают «рысканье» плохо демпфированных сервомеханизмов. Поскольку «демпфирование» в.вегетативных механизмах поддержания гомеостазиса в большой степени зависит от быстроты и точности реципрокного взаимодействия,.можно считать, что «лабилвность» яри вегетативно-аффективном синдроме объясняется либо пониженной чувствительностью детектора ошибок, либо слишком большим промежутком времени между обнаружением ошибки и ее коррекцией.

430 ГЛАВ A XIX

тивной системе и незначительными изменениями функций щитовидной железы или яичников, возникающими в результате гипоталамо-гипофизарных расстройств. Создается впечатление, что лабильная гипоталамиче-ская система отвечает -на острое стресс-состояние психического (эмоции) и физического (инфекции) характера вегетативно-аффективным синдромом, тогда как постепенно развивающееся нарушение равновесия с преобладанием симпатического или парасимпатического отдела приводит при сходных обстоятельствах к возникновению соответственно гипертонии и язвы желудка.

Устранение некоторых факторов, способствующих возникновению вегетативно-аффективного синдрома (удаление очага инфекции, седативная терапия), может привести к выздоровлению. Однако Вальтер, кроме того, наблюдал, что этот синдром в течение более или менее длительного периода времени предшествует функциональным психозам; он иллюстрировал это свое наблюдение соответствующими примерами, приводил описание случаев параноидного психоза при климаксе, маниакально-депрессивных психозах и шизофрении'. Кроме того, было найдено, что этот синдром появляется как переходная фаза при ремиссии после психоза и может сопровождаться либо выздоровлением, либо рецидивом. Наконец, он проявлялся также при выходе из состояния инсулиновой комы. Поскольку "в последнем случае имеет место высвобождение промежуточного мозга, появление в этих условиях вегетативно-аффективного синдрома свидетельствует в пользу связи этого синдрома с изменениями восходящего и нисходящего разрядов гипоталамуса.

Эти и ранее приведенные наблюдения подтверждают гипотезу о том, что настроение, окрашивающее все психические явления, определяется состоянием гипоталамуса.

* * * *

¹ Представляет большой интерес то, что при сходных с психотическими синдромами патологических психических состояниях, вызванных фармакологическими препаратами, вегетативные сдвиги аналогичным образом предшествуют психическим [481, 566].

вегетативно-аффективный синдром 431

В противоположность предположению Вальтера, что настроение определяется состоянием внутренней среды и ее влиянием на центры вегетативной системы, мы считаем, что оно зависит в первую очередь от равновесия отделов вегетативной системы на уровне гипоталамуса. Факторы, воздействующие на них, влияют на настроение, изменяя гипоталамо-кортикальные разряды, и на состояние внутренней среды, изменяя интенсивность секреции адреналина, норадрсиалина, инсулина и гормонов, высвобождаемых при участии гипоталамо-гипофизарной системы. Вторично эти сдвиги вызывают дальнейшие изменения реактивности гипоталамуса и коры мозга и таким образом приводят к еще более глубоким сдвигам в гипоталамо-кортикальных взаимоотношениях.

Мы уже обсудили зависимость реактивности вегетативных отделов гипоталамуса от конституционных (генетических) факторов. Поэтому в принципе понятно, что равновесие систем гипоталамуса может изменяться временно или постоянно под влиянием состояния напряжения (эмоционального или иного) и при наличии соответствующей конституциональной лабильности. Временное изменение, видимо, выражается в возникновении обратимого вегетативно-аффективного синдрома, а постоянное приводит к стойким нарушениям гипоталамо-кортикальных взаимоотношений, проявляющимся в виде психозов. Посмотрим, подтверждается ли такое предположение накопленными данными.

ВОЕННЫЙ ПСИХОЗ И ПОДОБНЫЕ ЕМУ СОСТОЯНИЯ

Прежде чем предпринять попытку анализа изменений вегетативной системы у душевнобольных и роли этих изменений в патогенезе психических заболеваний, целесообразно рассмотреть некоторые явления, наблюдающиеся у нормальных людей в условиях сильного эмоционального напряжения. Печальный опыт последней войны предоставил в наше распоряжение богатый материал для изучения этого вопроса на гражданском населении Лондона во время «молниеносной войны» и солдатах с симптомами военного психоза. Свэнк и Уот-

ГЛАВА XIX

сон [880] и другие [410] писали, что «страх является первой реакцией людей в условиях боя». У солдат, не сумевших побороть страх или слишком долго находившихся в бою, наблюдаются отчетливые неврологические расстройства, напоминающие переутомление (несмотря на несколько дней отдыха): раздражительность, напряженность и повышенная реактивность в отношении слабых раздражителей. Эта фаза сменяется состоянием «эмоционального истощения», при котором люди становятся «вялыми, апатичными», психически и физически заторможенными, безразличными к окружающему; они с трудом вспоминают детали; лицо выражает скуку, апатию. У жителей Лондона часто наблюдались такие симптомы истерического характера, как тремор, двигательные параличи и сенсорные нарушения; отмечалось либо беспокойство, либо подавленность; в некоторых случаях наблюдались такие явно психотические симптомы, как, например, мании и ощущения нереальности. Во всех случаях четко выражены эмоциональные расстройства (напряженность, боязнь умопомешательства, раздражительность и т. д.).

Сарджент [788, 789] правильно указал, что переход от состояния гиперреактивности к истощению напоминает определенные явления, наблюдаемые у собак в условиях стресса, приводящих к «экспериментальному неврозу». Как известно из работ Павлова, в зависимости от типа нервной системы животного возникали неврозы либо возбудительного, либо тормозного типа. Условные рефлексы исчезали и их не удавалось выработать вновь. Более того, раздражители, прежде вызывавшие положительные условные рефлексы, в условиях невроза приводили к появлению тормозных эффектов, и наоборот. Наблюдались также состояния, сходные с катато-нией.

Мы отмечали выше, что гипоталамус играет важную роль в выработке условных рефлексов. Экспериментальные неврозы, видимо, свидетельствуют о преобладании симпатического отдела гипоталамуса при возбудительном типе невроза и парасимпатического отдела — при тормозном типе, сопровождающемся кататоническим состоянием. Возможно, что тип невроза, развивающий-

•ДТИВНО-АФФЕКТИВ'НЫЙ СИНДРОМ 433

_ся у животного при стрессе, так же как и характер возникающих в тех же условиях органических заболеваний (язвенная болезнь или гипертония), может зависеть or состояния равновесия систем гипоталамуса, которое в свою очередь, видимо, обусловлено генетическими факторами.

Хорошо известно, что длительное возбуждение симпатического отдела приводит к существенным сдвигам равновесия в вегетативной системе и ее реактивности. Так, кратковременная асфиксия вызывает усиление симпатических разрядов со сдвигом равновесия в сторону преобладания симпатического отдела, тогда как при длительной асфиксии преобладает парасимпатический отдел. Эту схему можно использовать для объяснения механизма экспериментального невроза тормозного типа, как это предложили Якобсон и Скоруп [510]. Кошек обучали открывать кормушку с пищей после того, как они включали звонок (условный сигнал). Если звонок не звенел, пищи в кормушке не было. После того как рефлекс был выработан, опыт изменили: в гот момент, когда животное пыталось извлечь из кормушки пищу, на него направляли струю воздуха. Вскоре у кошек появлялись явные признаки страха. Они шипели на кормушку, «забивались в дальний угол клетки, приближались к ней с крайней осторожностью» и т. д. В подобных условиях часто наблюдалась «смещенная активность» ' [43] в виде облизывания, потирания головы; шеи и т. д. Нет сомнения в том, что при состоянии страха усиливаются разряды симпатического отдела гипоталамуса. За этой стадией следует другая, при которой у кошек наблюдается рвота; в свете изложенных выше данных (см. гл. XVI) это свидетельствует о сдвиге равновесия в гипоталамусе в сторону преобладания парасимпатической системы. Если же в целях исследования уга-шения ненормального условнорефлекторного поведения прекратить подачу воздуха, то рвота не возникает; сме-