Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Поведенческие реакции и секреция АКТГ 2 page






ГЛАВА XIII

осуществляется за счет сохранившихся депрессорных (буферных) нервов аорты. Более того, следует напомнить, что даже полная денервация сино-аортальной зоны не исключает влияния буферных нервов, так как ба-рорецепторы существуют в области легких и брыжейки [412, 457]. (Недавно было опубликовано сообщение о развитии стойкой гипертонии при двухстороннем сужении области каротидного синуса, хотя каротидный нерв оставался интактным [921]. Однако Кэзди [531а] не удалось подтвердить эти результаты.)

КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Было показано, что изменения со стороны сердечнососудистой системы при экспериментальной «нейроген-ной» гипертонии отличаются от тех изменений, которые наблюдаются в клинике. После денервации сино-аортальной зоны кровяное давление становится лабильным, заметно ускоряется сердечный ритм, возрастает минутный объем сердца; при клинической гипертонии (а также при экспериментальной почечной гипертонии) минутный объем не меняется, а.возрастает сопротивление периферических сосудов току крови.

Очевидно, что клиническая, так называемая эссенци-альная, гипертония отличается от экспериментальной нейрогенной гипертонии и скорее напоминает экспериментальную почечную гипертонию. Это, однако, не исключает важной роли барорецепторных механизмов в клинической гипертонии. Нужно добавить, что облегчение симпатического разряда при перерезке буферных нервов оказывает прямое влияние на почечный кровоток. Такая перерезка вызывает гипертонию у собак даже после симпатэктомии, но при условии, что симпатические нервы почек и надпочечников не повреждены. Если же у такого симпатэктомированного животного перерезать и почечные нервы, уровень кровяного давления восстанавливается [408]. На основе наблюдавшегося в эксперименте выраженного сужения сосудов почек после сино-аортальной денервации можно заключить, что снижение активности барорецепторов каротидного синуса


нейрофизиологические механизмы гипертонии 335

сопровождается ишемией почек, ведущей к почечной гипертонии.

Хотя при анализе нейрогенной гипертонии мы не рассматривали функциональных сдвигов, характерных для почечной гипертонии, ряд опытов из этой области исследования имеет отношение к нашей проблеме — функционирование барорецепторов. Важно.знать количественные характеристики их активности в условиях гипертонии независимо от вызвавшего ее механизма. Регистрация потенциалов действия каротидного нерва при ритмичных колебаниях давления в сонной артерии, имитирующих нормальную пульсацию, выявила существенные различия между контрольными собаками и собаками с гипертонией. Как показано на фиг. 34, предельная величина кровяного давления, при которой начинают функционировать барорецепторы, в состоянии гипертонии смещена кверху по сравнению с контрольными животными. У животного с гипертонией при давлении 60 мм рт. ст. активность барорецепторов не регистрируется, тогда как у контрольного животного при той же величине давления наблюдаются отчетливые разряды барорецепторов. Видно также, что при 240 мм рт. ст. активность барорецепторов у контрольных собак носит непрерывный характер, тогда как у животных с гипертонией она ограничена только периодом систолы. Поскольку частота разрядов и число активных элементов по мере повышения давления внутри синуса возрастают, сдвиг порогового давления и уменьшение активности при данной величине давления (например, 120 мм рт. ст. на фиг. 34) ясно показывают, что гипертония связана с пониженной реактивностью барорецепторного механизма. Порог раздражения барорецепторов увеличивается, но они продолжают функционировать, особенно при высоких показателях кровяного давления, которые характерны для гипертонии [533, 613].

Мы попытаемся в дальнейшем оценить роль барорецепторов в патогенезе гипертонии у человека, но сначала необходимо обсудить другие нейрогенные механизмы, которые могут играть роль в возникновении гипертонии. Если высвобождение симпатической системы от сдерживающего влияния буферных нервов, идущих от сино-


Фиг. 34. Иейрограммы каротидного синуса у «>бак с нормальным (Л) и повышенным (б) давлением [613].


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 337

аортальной зоны, нельзя считать достаточно убедительным объяснением механизма гипертензии у человека, то необходимо, по-видимому, исследовать, не могут ли играть определенной роли в этом заболевании другие формы возбуждения симпатических центров. Такое исследование оправдано с точки зрения повседневного опыта, свидетельствующего о значительном влиянии эмоционального возбуждения на сердечно-сосудистую систему. Существует ряд физиологических данных, подтверждающих предположение о том, что эмоциональное возбуждение может вызвать довольно стойкое повышение кровяного давления с соответствующими патологическими изменениями в различных тканях организма.

Аудаогенная гипертония

Отмечали, что длительное воздействие звуковых раздражителей приводит к гипертонии; правда, ряду авторов не удалось воспроизвести эти результаты. Ротлин и др. [771] показали, что успех эксперимента зависит не только от соответствующего раздражителя, но и от чувствительности животного. Так, у инбредных крыс звуковое раздражение не вызывает столь ■выраженного повышения давления, как у гибридных (самец — дикая норвежская крыса, самка — лабораторная крыса). Хотя возникающая при этом гипертония постепенно исчезает, она все же длится более двух месяцев после прекращения раздражения —довольно большой отрезок жизни крысы. Генетические факторы, очевидно, также оказывают существенное влияние на эмоциональную реактивность. О роли этих факторов свидетельствуют опыты с пробой на сосудосуживающее действие холода (повышение кровяного давления при опускании руки в ледяную воду). Повышенные сосудистые (симпатические) реакции наблюдаются не только у больных гипертонией, но и у их детей. У 95% людей, родители которых страдают гипертонией или дают повышенную сосудистую реакцию (по сравнению с контролем), отмечается положительная реакция на холодовой тест. Кроме того, при гипертонии У обоих родителей в 90% случаях развивается гипертония у детей [468]. Вместе с тем описан случай развития


ГЛАВА XIII

гипертонии только у одного из лары однояйцевых близнецов; очевидно, это объясняется более сильным эмоциональным стрессом, выпавшим на долю одного из генетически идентичных близнецов [955].

Сначала звуковое раздражение вызывает у крыс явные двигательные проявления сильного страха; но спустя 1—2 недели этот соматический симптом исчезает. Вегетативные же реакции сохраняются и через несколько месяцев приводят к гипертонии. Очевидно, в этом случае, так же как и при экспериментальных неврозах, возникшие под влиянием эмоций гипоталамические реакции сохраняются после исчезновения внешних проявлений эмоций. Важно подчеркнуть, что после, казалось бы, полного исчезновения аудиогенной гипертонии повторное звуковое раздражение оказывается более эффективным — гипертония развивается быстрее, чем в первый раз. Предварительное введение животным препаратов спорыньи (гидергин), подавляющих активность симпатических центров и устраняющих периферическое действие адреналина, значительно снижает эффективность гипертензивного действия звукового раздражения. Хотя этих данных недостаточно для того, чтобы доказать возможность развития стойкой гипертонии в результате сильного эмоционального возбуждения, они тем не менее свидетельствуют об определенном влиянии этого фактора на кровяное давление. Результаты этих работ можно сопоставить с клиническими наблюдениями, касающимися возникновения длительной, но не постоянной гипертонии под влиянием сильных эмоций.

ПОВЫШЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ГИПЕРТОНИЯ

Шанк[811] использовал в своих опытах естественное эмоциональное возбуждение: он помещал кошек на несколько месяцев вблизи лающих собак. У 50% животных возникла гипертония, причем у некоторых наблюдалось, кроме того, увеличение сердца с гипертрофией левого желудочка. Эти исследования подтверждают предположение, что усиленное возбуждение симпатического


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 339

отдела гипоталамуса может играть важную роль в патогенезе гипертонии. Наблюдавшиеся у этих кошек гистологические изменения в передней доле гипофиза (ба-зофилия) свидетельствуют о повышении гипоталамо-гипофизарной активности. Кроме того, отмечалась гипертрофия коры надпочечников (расширение пучковой зоны). Эти эксперименты необходимо повторить, чтобы доказать воспроизводимость этих результатов. Интересно, что при таком же эмоциональном возбуждении (присутствие лающих собак) у кошек отмечали ишемию почек [68]. Введенная внутривенно китайская тушь обычно равномерно распределяется в корковом слое почек; у кошек, бурно реагировавших на встречу с собакой, тушь в корковом слое почек либо вовсе отсутствовала, либо ее было значительно меньше. Не исключена возможность, что сужение сосудов под влиянием эмоционального возбуждения может привести к возникновению анатомических и гуморальных сдвигоз, характерных для почечной гипертонии [384].

Ранее упоминалось, что экспериментальный невроз возникает.при конфликтной ситуации, например если на фоне осуществления условного пищевого рефлекса применяется электрический удар, вызывающий защитную реакцию. Применение этого и сходных методов на обезьянах приводит к развитию гипертонии, которой предшествует гипотензивная фаза ([605], см. также [709]). К сожалению, мы не знаем, наблюдалась ли в этих случаях постоянная гипертония, но интересно отметить возникновение коронарной недостаточности, приводящей к инфаркту. Другой успешный способ создания экспериментальной гипертонии — это изоляция обезьяны от остальной группы, которая продолжала находиться в ее поле зрения. Особенно сильное эмоциональное возбуждение наблюдалось лри кормлении остальной группы на глазах у изолированного животного.

На основании этих и других экспериментов [949] можно сделать вывод, что: 1) различные виды эмоционального напряжения вызывают временное или постоянное повышение кровяного давления, которое может сопровождаться глубокими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы; 2) важную роль в этом про-


ГЛАВА ХШ

цессе играет не только интенсивность и частота эмоционального возбуждения, но и индивидуальная чувствительность животного, которая в значительной мере определяется генетической конституцией [771, 873]. Так, известно, что у некоторых пород собак, отличающихся особой возбудимостью, возникает длительная гипертония после денервации сино-аортальной зоны; у других собак этого не наблюдается [810].

Клинические работы, и в том числе работа Вольфа и др. [954], подтверждают эти выводы. Было замечено, что психическое напряжение при беседе с психиатром вызывает у больных гипертонией более выраженные функциональные сдвиги, чем у здоровых людей. Хотя при гипертонии наблюдаются некоторые характерные особенности психики — навязчивые состояния, неуверенность [65, 406, 809], один и тот же человек может реагировать на такую беседу в разное время по-разному. В случаях беспокойства или необходимости подавить свои эмоции повышение кровяного давления связано с увеличением ударного объема; периферическое сопротивление сосудов при этом остается неизменным. Вместе с тем при таких эмоциях, как негодование и гнев, а также при явных признаках общих эмоциональных расстройств кровяное давление повышается главным образом за счет увеличения периферического сопротивления; ударный объем при этом остается без изменений.

Установлено, что в зависимости от характера эмоций пульсовое давление может либо возрастать, либо уменьшаться, а систолическое давление в обоих случаях возрастает [904]. При этом, естественно, возникает вопрос, каким образом один и тот же конечный результат —повышение кровяного давления — достигается при разных эмоциональных состояниях с помощью различных механизмов. Ответом отчасти может служить тот факт, что хотя при обоих видах эмоций наблюдается повышение симпатической активности, тем не менее при состоянии негодования возрастает выведение с мочой норадренали-на, а при состояниях тревоги — выведение адреналина [835]. Адреналин вызывает сужение сосудов вомногих органах и тканях, за исключением скелетной мускулату-


нейрофизиологические механизмы гипертонии 341

ры и печени, где под влиянием адреналина сосуды расширяются. Следовательно, адреналин вызывает лишь незначительное повышение периферического сопротивления, а иногда даже его падение, поэтому гипертонию, вызванную адреналином, можно отнести в основном за счет увеличения работы сердца. Норадреналин, напротив, вызывает сужение не только тех сосудов, которые суживаются под действием адреналина, но и сосудов печени и скелетной мускулатуры, поэтому общее периферическое сопротивление при действии норадреналина значительно возрастает.

Одного этого достаточно для повышения кровяного давления; неудивительно поэтому, что в соответствующих экспериментах не наблюдалось увеличения ударного объема сердца. Нужно добавить, что как при «тревоге», так и при «негодовании» почечный кровоток уменьшается; этого не наблюдают только у больных, перенесших симпатэктомию.

Доверительная беседа с психиатром вызывает активацию симпатической системы, аналогичную той, которая наблюдается при выполнении сложного задания, при болевом раздражении или при введении гистамина (в последнем случае, очевидно, происходит рефлекторное раздражение симпатических центров за счет снижения кровяного давления). Это ведет к уменьшению времени свертывания крови, повышению вязкости и увеличению объема эритроцитов [805].

Оказалось, что выработать симпатический условный рефлекс у человека довольно легко. Используя сужение сосудов при погружении руки в холодную воду в качестве безусловной реакции и сочетая ее с условным сигналом (зуммер, свет или словесный раздражитель), можно заметить, что последний вскоре тоже начинает вызывать сужение сосудов. Особенно интересно, что спустя 30— 60 дней интенсивность условной реакции становится выше, чем непосредственно после выработки условного рефлекса, хотя на протяжении этого интервала безусловное подкрепление не применялось. У некоторых испытуемых даже воспоминание или мысль об условном сигнале вызывала сужение сосудов [639]. Из этого ясно, что любой фактор, связанный с эмоциональным стрес-


ГЛАВА ХШ

сом, может вызвать симпатическую реакцию спустя много времени! Частое повторение симпатических эмоциональных реакций создает соответствующую основу для процессов суммации, которые могут постепенно вызывать усиление активности симпатической системы.

Обычными признаками повышения симпатической реактивности у больных гипертонией в эмоциональных ситуациях являются: усиленное потоотделение, тахикардия и вазомоторная неустойчивость, характеризующаяся заметными колебаниями кровяного давления и сердечного ритма в сочетании с гиперемией лица. Шредер [809] обозначил эту поразительную эмоциональную реакцию термином «гипертензивный диэнцефальный синдром»; он указал, что при наличии повышенной чувствительности эту реакцию легко вызвать подкожным введением гистамина. Наблюдения показывают, что у больных, предрасположенных к гипертонии, эмоциональные расстройства связаны с более продолжительными симпатическими разрядами, чем у здоровых людей, а патогенное действие этих разрядов определяется индивидуальными особенностями и внешними факторами (степень и частота эмоционального стресса). В свете данных о роли гипоталамуса в эмоциональных состояниях можно предположить, что усиленные симпатические разряды в гипоталамусе играют основную роль во включении процессов, приводящих к гипертонии. Одним из таких примеров может служить ишемия почек, вызванная путем воздействия на симпатическую систему.

Возражения, часто приводимые против такой роли симпатической системы в патогенезе гипертонии, не кажутся убедительными. Среди них можно указать на следующее. Наличие сужения периферических сосудов после симпатэктомии; это может быть вызвано необратимыми анатомическими изменениями и повышением фонового тонуса (увеличение «автоматизма») гладкой мускулатуры стенок денервированных кровеносных сосудов [592]; нужно также учитывать изменение самих симпатических волокон. Симпатэктомия не устраняет гипертензивного влияния словесных эмоциональных раздражителей на кровяное давление. Дело в том, что эмоциональное возбуждение вызывает не только симпа-


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 343

хические разряды в гипоталамусе, но и стимулирует активность передней доли гипофиза и нейрогипофиза. Антидиуретический вазопрессорный гормон ' обнаруживается в крови в большом количестве [653] и, несомненно, играет роль в возникающих при эмоциях гипертепзив-ных реакциях у симпатэктомированных больных. Этой интерпретации не противоречит тот факт, что удаление задней доли гипофиза не приводит к снижению кровяного давления ни в норме, ни при гипертонии [526]. Следует напомнить, что секреция этих гормонов в гипоталамусе продолжается после удаления нейрогипофиза [64, 460]. В этой связи интересно отметить, что экстракт задней доли гипофиза (питрессин), так же как и эмоциональный стресс, вызывает гипертонию в большом кругу кровообращения, не влияя на давление в легочной артерии [683]. Кроме того, следует отметить, что при клинической и экспериментальной гипертонии содержание антидиуретического гормона в моче возрастает. Старые клиницисты строили догадки о роли вегетативной нервной системы в патогенезе гипертонии. Так, Мюллер и Фольгар [670] предполагали, что развитию эссенциалыюи гипертонии предшествует «сосудистый невроз». Мы предпочитаем рассматривать начальную стадию гипертонии как выражение повышенной реактивности симпатического отдела гипоталамуса. Эта повышенная реактивность в значительной степени определяется генетическими факторами и проявляется в психической сфере определенными чертами характера, а в физиологической сфере — симпатотонией в условиях покоя [180]. В норме состояние равновесия вегетативной нервной системы характеризуется преобладанием симпатического отдела. Поэтому симпатическая реакция на эмоциональную конфликтную ситуацию должна считаться физиологической нормой. Этот небольшой перевес симпатической системы развивался в филогенезе параллельно развитию реакций страха и бегства, выполняя, как показал Кэннон, важную физиологическую роль в

* * * *

1 Антидиуретическим и сосудосуживающим действием обладает полипептид, выделенный из задней доли гипофиза [439].


ГЛАВА XIII

трудных ситуациях. Именно повышенная реактивность симпатической системы лежит в основе предрасположения к гипертонии.

РАЗДРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМУСА, РЕАКТИВНОСТЬ СИМПАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И ГИПЕРТОНИЯ

В свете нашего утверждения о роли повторных разрядов гипоталамуса в возникновении гипертонии представляют интерес физиологические опыты с повторными раздражениями этой структуры, при которых наблюдаются значительные сдвиги равновесия вегетативных

Фиг. 35. Временная суммация в симпатической системе.

У кошки под нембуталовым наркозом раздражали задний отдел правого

гипоталамуса (3,5 в, 139 имп/сек, 1,6 нсеК, 10 сек с интервалами 12 сек).

I — сокращение третьего века; II — кровяное давление; /// — пульс;

IV — раздражение гипоталамуса.

центров. При раздражении симпатического отдела гипоталамуса с определенными интервалами на «периферии» наблюдались характерные признаки преобладания симпатической системы: сокращение третьего века, повышение кровяного давления и ускорение сердечного ритма (фиг. 35). Возможны и более выраженные изменения. Повторное раздражение может нарушить равновесие внутри вегетативной системы, а именно повысить реактивность и частоту разрядов симпатической системы и реципрокно понизить активность парасимпатического отдела [315]. Это явление иллюстрирует фиг. 36: повторные раздражения гипоталамуса вызывают прогрессирующее повышение кровяного Давления и частоты сердечных сокращений, тогда как феномен «отдачи» в парасимпатической системе (замедление сердечного рит-


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 345

ма с увеличением амплитуды пульсовых колебаний) уменьшается. Существенные изменения реактивности и нарушение равновесия в вегетативной системе лежат в основе усиления симпатических разрядов, а длительное воздействие подобных сдвигов, вероятно, определяет возникновение гипертонии или постепенное развитие болезни Рейио, при которых довольно часто проявляются эмоциональные расстройства.

Фиг. 36. Временная суммация в симпатической системе с уменьшением активности парасимпатической системы.

У кошки под нембуталовым наркозом раздражали задний отдел правого

гипоталамуса (1,5 е, 5,1 имп/сек, 0,8 мсек, 10 сек с интервалами Ш сек).

/ — кровяное давление; // — пульс.

ПОВЫШЕННАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ГИПОТЕНЗИВНЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ГИПЕРТОНИИ

Наконец, нам хотелось бы рассмотреть в свете экспериментальных данных, обсужденных в этой главе, влияние гипотензивных веществ и изменения положения тела при гипертонии.

Такие вещества, как ацетилхолин и мехолил, вызывают более резкое падение давления у больных гипертонией, чем у здоровых людей [325, 840], В свете данных, описанных в гл. V, это может быть следствием либо резкого снижения реактивности симпатического отдела гипоталамуса, либо ослабления влияния барорецепторов, так как известно, что после денервации сино-аортальной зоны действие гипотензивных веществ усиливается и Длительность его возрастает. Поскольку и клинические и экспериментальные данные убедительно свидетельст-


ГЛАВА XIII

вугот о повышении симпатической реактивности' при гипертонии, установленным фактам соответствует только предположение о пониженной активности барорецеп-торов. В пользу этого объяснения свидетельствуют и результаты исследования влияния положения тела на кровяное давление при гипертонии и нормотонии [877а].

В этой работе было установлено, что у лиц с гипертонией кровяное давление падает значительно более резко, чем у здоровых людей. Это можно объяснить следующим образом: при гипертонии активность барорецепто-ров, а соответственно и их понижающее влияние на кровяное давление постоянно понижены по сравнению с нормой, поэтому влияние снижения их активности в результате соответствующего изменения положения на падение кровяного давления оказывается меньше, чем в норме; вследствие этого давление падает значительно более резко. Столь резкое падение давления при нормальной активности барорецепторов вело бы к значительному высвобождению высокореактивных симпатических центров из-под их тормозного рефлекторного влияния. Следовало ожидать, что это вызовет значительно более выраженное повышение выведения норадреналина с мочой, чем наблюдаемое у лиц с нормальным давлением. Однако содержание норадреналина в моче не изменялось! Более того, при дальнейших исследованиях было обнаружено, что в этих же условиях повышенная концентрация норадреналина в венозной крови обнаруживается не при гипертонии, а у людей с нормальным давлением [418а]. Отсюда ясно, что патологически резкое падение кровяного давления, наблюдаемое при соответствующем изменении положения тела, у лиц с гипертонией лучше всего объясняется пониженной чувствительностью барорецепторов. Ранее уже упоминалось, что подобное понижение чувствительности барорецепторов наблюдается и при экспериментальной гипертонии. Гистологические исследования показали, что при гипер-

* * * *

1 Речь идет о более выраженном повышении давления при психическом стрессе [500] и при холодовой пробе [496].


НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ ГИПЕРТОНИИ 347

тоиии в барорецепторах наблюдаются дегенеративные изменения, которые могут быть ответственны за ослабление барорецепторных рефлексов [461].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Предполагается, что эмоциональное возбуждение ведет к усилению симпатических разрядов и повышению кровяного давления. Сила, частота и длительность этих разрядов связаны, видимо, с определенными индивидуальными особенностями и зависят как от внешних условий, так и от генетических факторов. И те и другие отражаются на активности симпатического отдела гипоталамуса и, возможно, на степени тонических симпатических разрядов '. При эмоциональном возбуждении повышается гипоталамо-гипофизарная активность; вместе с ишемией почек, вызванной симпатическими влияниями, эта активность приводит к изменениям во внутренней среде организма, которые могут служить объяснением повышенной чувствительности к норадреналипу, наблюдаемой при гипертонии [404]. Повышенная чувствительность к норадреналипу обусловлена также анатомическими изменениями [155]. При гипертонии у людей активность барорецепторов не исчезает, а уменьшается из-за повышения кровяного давления — вначале кратковременного, а затем все более стойкого [531].

В опытах на обезьянах [750] развитию гипертонии предшествовал период гипотонии, что свидетельствует о начальном усилении буферных рефлексов. Подобной ги-перреактивиостью, если она длится неделями, можно объяснить медленное развитие гипертонии и связанное с истощением окончательное падение активности барорецепторов, способствующее возникновению гипертонии [7501.

Опустив подробное обсуждение важного факта — развития гипертонии при пережатии почечных артерий,—

* * * *

Индивидуальными различиями можно объяснить, по-видимому, "т факт, что повышенное выведение норадреналина [917] наблюдается только в 30% случаев гипертонии-


ГЛАВА XIII

подчеркнем, однако, что симпатические разряды гипоталамуса при эмоциональном стрессе ведут к резкому сужению почечных сосудов с развитием ишемии. Отсюда легко предположить, что возникновение гипертонии у людей с симпатотонией связано с усиленными симпатическими разрядами, хотя на более поздних этапах в процессе начинают принимать участие изменения почечного метаболизма. На этих стадиях изменения в почках не зависят более от нейрогенных разрядов. Доказательством этого служит гипертензивное влияние ишемизи-рованного трансплантата почки, лишенного иннервации ([67], см. также [710, 809]).

Авторы полностью отдают себе отчет в том, что данное объяснение не решает проблему гипертонии, но надеются, что оно может оживить интерес к важному, но забытому аспекту экспериментальных исследований в этой области.


ГЛАВА XIV

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Со "Времен классических исследований Павлова известно, что влияние так называемых «психических» факторов на желудочную секрецию осуществляется через блуждающий нерв.

Вид или запах пищи стимулирует выделение желудочного сока. Этот процесс можно изучать количественно, если изолировать часть желудка и снабдить ее фистулой, благодаря которой можно определить величину секреции и состав желудочного сока. Такие «изолированные желудочки» разной формы с сохраненным кровоснабжением довольно широко использовались при изучении физиологии желудочно-кишечного тракта и патогенеза язвы желудка. Пережевывание пищи сопровождается секреторной активностью желез изолированного желудочка; если иннервирующие желудок блуждающие нервы перерезаны, подобная секреция не наблюдается. При нормальном пищеварении эта «психическая» фаза возникает рано; об этом можно судить по результатам наблюдения над больными с непроходимостью пищевода. Во время психической фазы выделяется приблизительно 20% всего желудочного сока. За этой фазой следует вторая, «желудочная», начинающаяся с момента контакта пищи со слизистой оболочкой привратника, выделяющего специфический гормон гастрин.

ТЕОРИЯ ПАТОГЕНЕЗА ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Считалось, что язва двенадцатиперстной кишки возникает в результате усиленной секреции желудочного сока и разрушающего действия содержащейся в нем кислоты. Другая гипотеза — о циркуляторном механизме возникновения язвы — была быстро отвергнута


ГЛАВА XIV

из-за невозможности вызвать язвенную болезнь у экспериментальных животных путем воздействия на кровоснабжение желудка [196, 197], тогда как теория повышенной кислотности получила дополнительное подтверждение в многочисленных экспериментальных и клинических работах.

Дрэгстедт показал, что при язвенной болезни 'ночная секреция в 4—20 раз выше, чем в норме. При пересечении блуждающих нервов на уровне диафрагмы эта секреция, оставаясь все же выше, чем в норме, снижалась на 50% и более. Для получения соответствующего эффекта пересечение должно быть полным или почти полным, так как известно, что импульсы, поступающие по блуждающему нерву, распространяются через мей-снерово сплетение на весь желудок, так что незначительное число волокон блуждающего нерва может влиять на секрецию обширных областей слизистой желудка. Операции, проведенные более чем на 1000 больных по поводу язвы двенадцатиперстной кишки, в 90% случаев были удачными — прекращались боли и рубцевалась язва.

Представление о роли повышенной желудочной секреции в патогенезе язвы двенадцатиперстной кишки подтверждается опытами на животных: длительная стимуляция желудочной секреции приводит к появлению язвы. В этих опытах можно использовать гистамин— мощный стимулятор желудочной секреции; содержащие гистамин пилюли из пчелиного воска имплантируют в мышцы животного. Из таких пилюль гистамин освобождается постепенно. Ежедневная имплантация таких пилюль, как правило, ведет к появлению язвы [433]. Поскольку ваготомия ослабляет влияние гистамина на секрецию, можно думать, что в возникновении данной формы язвенной болезни играет роль рефлекторная стимуляция секреции через блуждающий нерв.

Date: 2016-11-17; view: 218; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию