Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Нейрогенный механизм
|
|
 |
Нейротонический типНейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке, блокаде симпатических
экстеро – и интерорецепторов сосудов и нервов и воздействии блокаторов
при раздражении сосудорасширяющих нервов симпатической нервной системы
- парасимпатической нервной системы - (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы).
(медиатор- ацетилхолин).
2. Локальный метаболический механизм – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях:
– неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ);
– неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+);
– недостаток кислорода,
– местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин),
– ацидоз.
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
ü Активация специфической функции органа или тканей.
ü Потенцирование неспецифических функций и процессов (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
ü Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
ü Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
ü Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани.
ü Отеки и усиление воспаления.
ü Кровотечения наружные и /или внутренние.
17 венозная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам, при замедлении скорости кровотока.
Этиология венозной гиперемии –
механическое препятствие оттоку крови по венознымсосудам при сохранении ее притока возникает при
- Сужении просвета венулы или вены при ее
- обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
- компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
- Повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
- Низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Предрасполагающие факторы:
– конституционная слабость эластического и клапанного аппарата вен, носящая наследственный характер;
– профессии, требующие длительного пребывания в вертикальном положении;
– уменьшение присасывающего действия грудной клетки.
Проявления венозной гиперемии:
- увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
- периферический цианоз,
- замедление кровотока,
- увеличение артерио-венозной разницы по кислороду,
- увеличение органа или ткани,
- понижение температуры тела,
- повышение давления в венах,
- отек в тканях,
- уменьшение лимфообразования,
- уменьшение интенсивности тканевого метаболизма,
- диапедез эритроцитов,
- «толчкообразное» и «маятникообразное» движение крови в венулах.
Значение и последствия венозной гиперемии. Венозная гиперемия всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом венозной гиперемии является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания кислорода, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.
ВГ характеризуется:
· Снижением специфических функций органов и тканей.
· Подавлением специфических функций и процессов в них (местных защитных и пластических).
· Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов клеток и тканей.
· Некрозом паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани (склероз, цирроз).
Остро возникшая венозная гиперемия может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая венозная гиперемия вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
18 стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.
Причины стаза:
Ø Ишемия.
Ø Венозная гиперемия.
Ø Факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию клеток крови – проагреганты.
Механизмы стаза:
1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины. Действие проагрегантов сопровождается их адгезией, агрегацией и агглютинацией.
2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках они нейтрализуют их отрицательный заряд, сближаются друг с другом, образуют конгломераты, адгезирующие на интиме сосудов.
3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.
Виды стаза:
1. Истинный стаз – возникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
2. Ишемический стаз – стаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
3. Венозно- застойный стаз – является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождением проагрегантов и далее агрегацией и адгезией клеток.
Внешние проявления стаза перекрываются признаки венозного застоя или ишемии.
Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стаза – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).
19 Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающихся в норме и способные вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.
Классификация эмболии:
По происхождению:
- экзогенная – воздушная (газовая), жирорасторимыми лекарствами.
Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.
- эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).
По механизму развития:
- ортоградная - при переносе эмболов по ходу кровотока,
- ретроградная - при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести,
- парадоксальная - возникает при наличии врожденных дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородок сердца, при пороках сердца с право-левым шунтом, когда эмболы, минуя легочные сосуды, оказываются в сосудах большого круга кровообращения.
Для ортоградной эмболии характерно, что:
§ эмболы из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца попадают в сосуды малого круга кровообращения;
§ эмболы из легочных вен, левого сердца и аорты заносятся в артерии большого круга крвообращения (коронарные, церебральные, внутренних органов, конечностей);
§ эмболы, порожденные в непарных органах брюшной полости застревают в портальной системе.
¨ Тромбоэмболия – эмболия оторвавшимся от внутренней сердечной или сосудистой поверхности тромбами или их частицами. До 90% всех случаев эмболии относятся к тромбоэмболиям. Чаще всего встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения.
¨ Жировая эмболия – наступает при закупорке сосудов эндогенными липопротеидными частицами, продуктами агрегации хиломикронов или, реже, экзогенными жировыми эмульсиями и липосомами. Наблюдается при гиперлипопротеинемии 1 типа, когда из-за дефекта эндотелиальной липопотеиновой липазы хиломикроны не расщепляются легкими и персистируют в крови.
¨ Тканевая эмболия – включает
- амниотическую – эмболия околоплодными водами провоцируется при акушерских манипуляциях, сопровождающихся разрывом маточных и шеечных вен. Она приводит к закупорке легочных сосудов конгломератами клеток, взвешенных в амниотической жидкости и содержащих липиды первородной смазки, желчь мекония, муцин, простагландины, тканевой тромбопластин.
- Опухолевую – опухолевая эмболия представляет собой сложный механизм метастазирования злокачественных опухолей. Опухолевые клетки, благодаря продукции адгезивных веществ, образуют конгломераны между собой и с тромбоцитами. Тромбоциты создают защитный экран, изолирующий опухолевые клетки от иммунной агрессии. Опухолевые тромбы избирательно специфично закрепляются в различных органах.
- Адипоцитарную – эмболия клетками жировой ткани после травм костей и подкожного жира.
¨ Микробная и паразитарная эмболия - представляет занос живых экзогенных эмболов и наблюдается при сепсисе, бактериемии, инвазии кровяных паразитов. При этом возможно развитие септикопиемии – возникновение очагов инфекции на новом месте, например, метастатические абсцессы.
¨ Воздушная эмболия – экзогенными пузырьками атмосферного воздуха наблюдается при ранении легкого, пневмотораксе, искусственном кровообращении, ранении крупных зияющих вен шеи и синусов мозговой оболочки, не спадающихся в момент повреждения.
¨ Газовая эмболия - эндогенными пузырьками азота (или азота и гелия) при резком понижении их растворимости в крови при кессонной болезни и высотной болезни. Декомпрессия приводит к освобождению газов из растворенной формы.
¨ Эмболия инородными телами – наступает при ранениях и медицинских инвазивных процедурах.
Последствия эмболий:
- в артериальных сосудах – развивается ишемия;
- в венозных сосудах – венозная гиперемия.
20 Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Он является наиболее важной и значимой формой местных расстройств кровообращения.
Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:
v Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).
При повреждении эндотелия увеличивается его способность к синтезу фактора активации тромбоцитов. Этот фактор способствует агрегации и дегрануляции тормбоцитов, высвобождению из них вазоактивных веществ (гистамина, серотонина), АТФ, активации фосфолипазы А2, усилению биосинтеза тромбоксана А2.
v Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки.
Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин) и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови (ВССК) и тромбозу.
Ввск может быть генерализованным – ДВС –синдром и локальным.
v Замедление кровотока и его нарушения.
Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.
Виды тромбов:
В зависимости от локализации:
- артериальные;
- венозные;
- локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.
Выделяют также:
- пристеночные;
- закупоривающие (обтурирующие).
По морфологическим признакам:
- белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;
- красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;
- смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца. Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба. Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.
Динамические изменения тромбов:
Ø Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.
Ø Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.
Ø Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии (в завсисимости от того, где расположен тромб).
Ø Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.
Значение тромбозов для организма. Тромбоз - с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечения гемостаза. В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и сертельных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоз мезентеральных сосудов, легочных артерий).
Последствия тромбоза:
ü Ишемия.
ü Ишемический или венозный инфаркт.
ü Гангрена.
ü Венозная гиперемия.
ü Тромбоэмболия.
21 Ишемия – нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательными веществами и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Причины артериальной гиперемии:
По происхождению:
§ Экзогенные - инфекционные, неинфекционные.
§ Эндогенные – инфекционные, неинфекционные.
По природе:
§ Физические (низкая температура, механические воздействия).
§ Химические (никотин, эфедрин, мезатон).
§ Биологические (БАВ, образующиеся в организме, например, катехоламины, ангиотензин-2, простагландины F).
Признаки ишемии:
- уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
- побледнение ишемизированного участка органа,
- снижение температуры ишемизированного участка,
- снижение интенсивности тканевого метаболизма,
- нарушение чувствительности в виде парастезии,
- болевой синдром,
- уменьшение объема и тургора органов и тканей,
- замедление тока крови по микрососудам.
Date: 2016-11-17; view: 541; Нарушение авторских прав