Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полиневропатия. Наблюдается у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основная роль принадлежит токсическому действию алкоголя на нервы и нарушению в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних характерных симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи всех конечностей, более выраженные в ногах. Преимущественно поражаются разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а зоны их расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям, и в сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга и даже получила название псевдотабеса. Однако при этом отсутствуют характерные для сухотки расстройства мочеиспускания, боли по типу «прострела», положительная реакция Вассермана в цереброспинальной жидкости и крови, изменения зрачков. В ряде случаев алкогольная полиневропатия может развиваться остро, чаще после значительного переохлаждения. Возможны при этом и психические расстройства.

Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже вовлекаются в процесс блуждающий (ускорение пульса, нарушение дыхания) и диафрагмальный нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия и при лечении – стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благоприятный. Серьезным становится прогноз при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Назначают витамины С, группы В, метаболические средства, в восстановительном периоде – амиридин, дибазол, физиотерапию.

Трудоспособность. В большинстве случаев больные оказываются нетрудоспособными, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двигательных функций может быть установлена III группа инвалидности с учетом основной профессии, а в дальнейшем при успешном лечении больные могут быть признаны трудоспособными.

Дифференциальный диагноз:

• Другие полиневропатии (при сахарном диабете, уремии, васкулитах).
• Сифилитическая сухотка спинного мозга.
• Алкогольная миопатия.

Диабетическая дистальная симметричная сенсорно-моторная полинейропатия (ДСПН) – наиболее распространенный вариант ДПН. В клинической картине доминируют нарушения поверхностной чувствительности в ногах (боль, жжение, онемение, парестезии), позже присоединяются нарушения глубокой чувствительности и снижение рефлексов на ногах. Как правило, двигательные нарушения минимальны и проявляются легкой слабостью и атрофией стоп. По результатам стимуляционной ЭМГ с нервов рук и ног выявляется поражение чувствительных и двигательных волокон по типу аксонопатии. ДПН может дебютировать с поражения тонких волокон, что не удается обнаружить с помощью ЭМГ. В этом случае полезным оказывается проведение ортостатической пробы или КАТ (исследования функции автономных волокон, в частности, иннервирующих сердечно-сосудистую систему), а также КСТ (исследование порога возбудимости тонких волокон, проводящих болевую и температурную чувствительность)

Сознание

Нарушения сознания – это обширная группа неврологических нарушений, характеризующаяся отсутствием, угнетением или раздражением (возбуждением) такой функции головного мозга, как сознание.
Сознание – это способность поддерживать достаточный уровень активности для обеспечения адекватной реакции на внешние и внутренние раздражители и верной ориентировки во времени, пространстве и собственной личности.

Сознание это высший уровень психического отражения действительности, присущий человеку как общественно-историческому существу. Иметь сознание, это иметь возможность осознавать себя как личность, анализировать свою психическую деятельность, а также передать свое знание другой личности. Наиболее общепринятой является вербальная теория сознания. Она доказывается нейрофизиологическими исследованиями людей, выходящих из коматозного состояния. На первой стадии человек открывает глаза. На второй фиксирует взгляд на знакомых лицах. На третьей начинает понимать речь окружающих, а на четвертой начинает говорить сам. Нормальные а – и b-ритмы ЭЭГ восстанавливаются лишь с началом третьей стадии. К сознанию можно отнести и 2 неосознаваемых психических процесса (П.В. Симонов):

1.Подсознание. В него входит все то, что уже было осознано и закреплено в памяти. Поэтому может быть осознано вновь при определенных условиях. К подсознательному относятся автоматизированные навыки, этические и эстетические нормы.

2.Сверхсознание или интуиция. Им объясняются процессы творчества не контролируемые сознанием. Поэтому сверхсознание является источником озарений и открытий. Нейрофизиологической основой сверхсознания является актуализация определенных следов памяти, их сложная комбинация и создание совершенно новых связей.

Сознательное восприятие осуществляется нейронами сенсорных зон коры. От них нервные импульсы идут к ассоциативным нейронам. К ним же поступает информация и из памяти. В результате взаимодействия этих сигналов формируется осознанное восприятие. Активность сознания возрастает под влиянием ретикулярной формации. Конечным звеном сознательного акта является действие, проявляющееся движением.

В настоящее время процесс сознания связывается с модульными колонками коры. Кора состоит из множества вертикальных колонок, проходящих через все ее слои. В этих колонках нейроны связаны между собой синаптическими контактами. Несколько вертикальных колонок объединяются в крупную модульную. Такая колонка способна обрабатывать большой объем информации. В них же хранятся энграммы. Колонки формируют так называемые распределительные системы. Эти системы получают сенсорную информацию и информацию из памяти. В результате ее обработки обеспечивается обучение. Когда происходит обработка всей имеющейся информации, возникает осознание собственного "Я" и положения в окружающей природной и социальной среде.

Само по себе нарушение сознания не является самостоятельным заболеванием, а развивается вторично на фоне какого-либо заболевания или состояния.

Симптомы нарушение сознанье

• Речевые нарушения:

замедленная речь;

сбивчивая быстрая речь;

неразборчивое бормотание;

отсутствие самостоятельной речи (человек не разговаривает).

• Нарушение открытия глаз на внешние раздражители (оклик, болевое раздражение):

открытие глаз на оклик;

открытие глаз на болевое раздражение;

отсутствие открывания глаз.

• Отсутствие адекватной двигательной защитной реакции на болевые раздражители (обычно это давление на верхний край глазницы):

реакция нецеленаправленного возбуждения;

попытка оттолкнуть предмет, доставляющий боль;

отсутствие реакции.

• Резкая сонливость.

Формы

• В зависимости от типа нарушения сознания выделяют следующие формы нарушения сознания:

качественное нарушение (помрачение): при этом уровень сознания остается прежним, но измененным. Является сферой изучения психиатров;

количественное нарушение (угнетение): происходит снижение уровня сознания и ориентировки в окружающем мире. Является сферой изучения неврологов.

• В зависимости от глубины нарушения сознания выделяют следующие его формы:

оглушение — реакция на окружающий мир снижена, ответы на вопросы замедлены, но возможны;

сопор — патологическая сонливость, но человека можно разбудить. При отсутствии раздражения он тут же погружается в сон;

кома — отсутствие какой-либо реакции на внешние раздражители, отсутствие рефлексов (исследуются с помощью неврологического молоточка).

В соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н. Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998), созданной в процессе обследования больных с че­репно-мозговой травмой, выделяется 7 уровней состояния сознания: сознание ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая и кома терминальная. Эта классификация может быть приме­нена и при дифференцировке нарушений сознания у других больных невро­логического профиля, а также у соматических больных с неврологическими осложнениями.

Ясное сознание — сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Ведущие признаки — бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции.

Оглушение — угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышени­ем порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психичес­ких процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение мо­жет быть умеренным или глубоким.

При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконич­ные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются исто-щаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей об­становке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами неупо­рядоченное.

В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится пов­торять. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще од­носложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за фун­кциями тазовых органов ослаблен.

Сопор — глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологи­ческая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глаза­ми, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автомати­зированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдаль­ческие гримасы, стоны. Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функ­ции сохранены, либо умеренно изменен один из их параметров.

Коматозное состояние (от греч. кота — глубокий сон) — выключение со­знания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв

веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные пла­вающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической актив­ности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раз­дражители.

Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. Принято выделять кому, обусловленную деструк­цией лимбико-рстикулярных отделов мозга или обширных участков коры по­лушарий большого мозга (органическая кома), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в мозге (метаболическая кома), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, со­матогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (ле­карственная, алкогольная и пр.).

По тяжести клинической картины выделяют 3 или 4 степени комы: по Н.К. Боголепову (1962) их 4 (умеренная, выраженная, глубокая и терминаль­ная), по А.Н. Коновалову и соавт. (1985) их 3. Чем глубже степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находя­щегося в коме I—II степени, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния не превышает 2—4 нед. При затянувшейся коме насту­пает вегетативное (апаллическое) состояние или же больной погибает.

Для выявления причины комы большое значение имеют катамнестические сведения (со слов родственников, по медицинским документам и пр.), оценка соматического статуса. Степень комы определяется прежде всего состоянием витальных функций — дыхания и сердечно-сосудистой системы, результатами клинических и токсикологических лабораторных исследований, ЭЭГ, КТ или МРТ, исследования ЦСЖ. В процессе неврологического осмотра следует об­ратить внимание на состояние зрачков: их размер, равномерность, реакцию на свет; важное значение могут иметь положение глаз, направленность и сочетан-ность их движений, реакции глазных яблок на стимуляцию вестибулярного ап­парата (окуловестибулярный калорический и окулоцефалический рефлексы).

Особенности клинической картины при коме разной степени выраженности приводятся в соответствии с предложениями А.Н. Коновалова и соавт. (1985, 1998). В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических нарушений ими выделяются следующие степени комы: умеренная (I), глубо­кая (II), терминальная (III).

При коме I степени (умеренная кома) больного нельзя разбудить, он не от­крывает глаза, при болевых раздражениях у него некоординированные защит­ные движения (обычно по типу отдергивания конечностей). Иногда возможно спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные реф­лексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегуляр­ного альфа-ритма, медленной биоэлектрической активности.

В случаях комы II степени (глубокая кома) у больного отсутствуют защитные движения на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибатель-ные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные

изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов: исчезно­вение ригидности затылка при остающемся синдроме Кернига). Наблюдаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях сохранены.

На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, била­терально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий.

Для комы III степени (терминальная кома) характерны мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройс­тва ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, арте­риальное давление ниже 60 мм рт.ст.

На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлек­трическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

Шкала Глазго, принятая на международном конгрессе травматологов в г. Глазго в 1977 г., разработана для быстрого ориентировочного определения тяжести общего состояния больного с черепно-мозговой травмой. Открывание глаз оценивается в баллах (спонтанное — 4 балла; на звук — 3; на боль — 2; отсутствие реакции — 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь — 5 бал­лов; произнесение отдельных фраз — 4; произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно — 3; невнятное бормотание — 2; отсутствие речевого ответа на внешние раздражители — 1 балл) и движения (движения, выполняе­мые по команде, оцениваются в 6 баллов; движения, определяемые локализа­цией боли, — 5; отдергивание конечности в ответ на боль — 4, патологические сгибательные движения — 3, патологические разгибательные движения — 2; отсутствие двигательных реакций — 1 балл).

Оценка состояния больного происходит путем определения баллов в каж­дой подгруппе и их суммирования. Сумма баллов позволяет в какой-то степе­ни судить о прогнозе болезни.

Классификация А.Н. Коновалова и соавт. хорошо коррелирует со шка­лой комы Глазго. Максимальная сумма по шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь при ясном сознании; 13-14 баллов указывают на вероятность умеренного оглушения; 10—12 баллов — на глубокое оглушение; 8—9 баллов — на сопор; 6-7 — на умеренную кому; 4—5 — на глубокую кому, 3 балла и меньше — на терминальную кому.