Острая кишечная непроходимость. Патогенез. Классификация.

Классификация острой кишечной непроходимости:

1. По морфофункциональным признакам:

· Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость — нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого:

· Паралитическая кишечная непроходимость (в результате снижения тонуса миоцитов кишок);

· Спастическая кишечная непроходимость (в результате повышения тонуса);

· Механическая кишечная непроходимость — окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита:

· Странгуляционная кишечная непроходимость (лат. strangulatio — «удушение») — возникает при сдавлении брыжейки кишки, что приводит к нарушению питания. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление.

· Обтурационная кишечная непроходимость (лат. obturatio — «закупорка») — возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого:

· внутрикишечная без связи со стенкой кишки — причиной могут быть крупные желчные камни, попавшие в просвет кишки через внутренний желчный свищ, каловые камни, гельминты, инородные тела;

· внутрикишечная, исходящая из стенки кишки — опухоли, рубцовые стенозы;

· внекишечная — опухоль, кисты;

· Смешанная непроходимость кишечника (сочетание странгуляции и обтурации):

· Инвагинационная кишечная непроходимость как результат инвагинации;

· Спаечная кишечная непроходимость, развивающаяся за счёт сдавления кишечника спайками брюшной полости.

2. По клиническому течению: острая и хроническая;

3. По уровню непроходимости: высокая (тонкокишечная, проксимальнее связки Трейца) и низкая (толстокишечная, дистальнее баугиниевой заслонки);

4. По пассажу химуса: полная и частичная;

5. По происхождению: врождённая и приобретённая.

Обтурационная непроходимость кишечника может

быть вызвана закрытием просвета кишки изнутри предметами, не связанными

с ее стенкой (собственно обтурация плотными каловыми "камнями",

безоарами, крупными желчными камнями, провалившимися в кишечник

при образовании фистулы между желчным пузырем и кишкой, инородными

телами).

Обтурация кишки может возникнуть при сдавлении ее снаружи: кистами,

большими опухолями, исходящими из других органов, фиброзными тяжами

и спайками.

Просвет кишки может быть закрыт патологическими образованиями, исходящими

из стенки кишки (опухоли и крупные полипы кишечника, руб-

цовая стриктура кишки).

Странгуляционная непроходимость кишечника возникает при завороте

кишечной петли вокруг своей оси, образовании узла между несколькими

петлями кишки, ущемлении кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых

воротах при наружных и внутренних грыжах, сдавлении кишки с

брыжейкой спайками или Рубцовыми тяжами.

При странгуляционной непроходимости сдавления сосудов и нервов в

ущемленной петле кишки нарушается кровообразование, что и отличает

этот вид непроходимости от обтурационной. К сочетанной механической непроходимости

кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки

в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки

(обтурация), происходит сдавление сосудов брыжейки инвагинировав-

шейся петли (странгуляция).

При выделении с п а е ч н о й непроходимости кишечника подчеркивается

только этиологический момент возникновения непроходимости

— наличие спаек в брюшной полости в случае сдавления кишки вместе

с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами. Она может быть

обтурационной или странгуляционной.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется стойким парезом

или параличом кишечника или стойким спазмом. Функциональные

расстройства, ведущие к паралитической динамической непроходимости,

бывают обусловлены острыми воспалительными процессами в брюшной

полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) или забрюшин-

ной клетчатке (паранефрит и др.), травмами и травматичными операциями,

интоксикацией, острыми нарушениями кровообращения в органах брюшной

полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрю-

шинными гематомами и др. Метаболические нарушения (диабетическая,

уремическая кома), интоксикация, гипокалиемия также могут привести к

развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая

непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом,

плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией.

Патогенез

Растяжение кишечных петель проксимальнее места препятствия и в выключенном участке кишки обусловлено скоплением в них газа и жидкости. Заглатываемый воздух составляет 70-80% кишечного газа. Поскольку он в основном состоит из азота, который плохо всасывается в кишечнике, для уменьшения растяжения кишечных петель прибегают к аспирации газа через назогастральный зонд.

Скопление жидкости проксимальнее места обструкции обусловлено не только принятой внутрь жидкостью, проглоченной слюной и выделившимися желудочным соком, желчью и панкреатическим соком, но и нарушением транспорта натрия и нарушением транспорта воды. В течение первых 12-24 ч в растянутых кишечных петлях всасывание натрия, а следовательно, и воды угнетено. Спустя 24 ч начинается перемещение натрия и воды из крови в просвет кишечника, что приводит к дальнейшему растяжению кишечных петель и потере жидкости. Давление в просвете кишечника возрастает с обычных 2-4 см вод. ст. до 8- 10 см вод. ст. Давление в выключенной кишечной петле во время перистальтики может достигать 30-60 см вод. ст. Выключенная петля образуется при ущемлении тонкой кишки сразу в двух точках одним и тем же препятствием (спайкой, грыжевыми воротами). При этом часто передавливаются и сосуды, снабжающие петлю кровью, и тогда говорят о странгуляционной кишечной непроходимости.

Нечто подобное происходит и при полной обструкции толстой кишки на фоне сохранной функции илеоцекального клапана (85% случаев). Хотя сосуды толстой кишки не передавливаются самим препятствием, чрезмерное растяжение слепой кишки из-за ее большого диаметра (по закону Лапласа) приводит к нарушению интрамурального кровообращения, ишемии и некрозу (обычно страдает передняя стенка).

Описанный механизм, хотя и редко, может играть роль и в развитии некроза стенки тонкой кишки. Кишечная стенка с нарушенным кровообращением перестает быть преградой для бактерий, что чревато развитием перитонита. Значительное растяжение кишечных петель приводит к смещению диафрагмы вверх, нарушению вентиляции легких и появлению ателектазов, а также к снижению венозного возврата.

Потери жидкости и электролитов (особенно калия) могут оказаться значительными и, если их не восполнить, привести к гемоконцентрации, гиповолемии, ОПН, шоку и смерти. Причинами потерь служатрвота, образование третьего пространства (в просвете кишечника), отек стенки кишки и скопление жидкости в полости брюшины из-за нарушенного венозного оттока. Венозный застой в конце концов приводит к просачиванию крови в просвет кишечника. Если выключен большой участок кишки, кровопотеря может оказаться значительной.