Диффузно-токсический зоб ,тк Т4 140

Апластическая анемия (выражающихся в анемии (уменьшение количества эритроцитов), лейкопении (уменьшение лейкоцитов), тромбоцитопении (уменьшение тромбоцитов) и лимфопении (уменьшение лимфоцитов). Для больных характерны общие признаки анемического синдрома: бледность кожи, слабость, утомляемость, одышка и учащение сердцебиения при нагрузках.

В результате тромбоцитопении развивается геморрагический синдром, который выражается в виде мелких и крупных кровоизлияний различной локализации, а в тяжелых случаях, даже кровотечений (носовых, маточных, кишечных и др.)

Дополнительно:Диагноз АА устанавливают на основании типичной гистологической картины костного мозга, получаемого методом трепанобиопсии гребня подвздошной кости.

Необходима отмена лекарства. С заместительной целью применяют трансфузии эритроцитной массы, при выраженной тромбоцитопении и геморрагиях - переливания тромбоцитарной массы (лучше от одного донора. Кортикостероидные гормоны, в частности преднизолон,дозы преднизолона должны быть достаточно велики (60 - 80 мг в сутки), при отсутствии эффекта - в небольших дозах, в основном с гемостатической целыо.Применяются также иммуносупрессанты (циклоспорин, антилимфоцитарный глобулин 15-20 мг/кг в течение 5 дней.)

Задача № 33

Пациентка 64 лет обратилась к врачу терапевту с жалобами на общую слабость, потливость, увеличение подчелюстных лимфоузлов. Была обследована - при осмотре выявлено увеличение также шейных, подмышечных лимфоузлов, в клиническом анализе крови было выявлен лейкоцитоз 45 х 109/л за счет абсолютного лимфоцитоза, анемия, тени Боткина-Гумпрехта. Выполнена биопсия лимфоузла - выявлена диффузная инфильтрация лимфоузла зрелыми лимфоцитами. Установлен диагноз хронический лимфолейкоз. Была назначена полихимиотерапия: циклофосфамид+винкристин+преднизолон.

Вопросы:

Предложите методы оценки эффективности и безопасности схемы назначенной терапии

Оцените взаимодействие предложенных препаратов

Предложите методы оценки эффективности и безопасности схемы назначенной терапии: эфф -клинический (исчезновение клиники), лабораторный, микроскопия л.у–какая ремиссия, полная или частичная, есть ли стабилизация процесса, анализ выживаемости. Безопасность – токсичность, (особенно гемо), тошнота, рвота, аллопеция, поражения ЖКТ. До начала и во время лечения (с небольшими интервалами) необходимо определение уровня гемоглобина или гематокрита, числа лейкоцитов (общее, дифференциальное), тромбоцитов, азота мочевины, билирубина, креатинина, концентрации мочевой кислоты, активности АЛТ, АСТ, ЛДГ, измерение диуреза, удельной плотности мочи, выявление микрогематурии, ур-ня К

Оцените взаимодействие предложенных препаратов: циклофосфамид - алкилир. цитостатик+винкристин – противоопух. алкалоид из барвинка розового, блокирует метафазу митоза+преднизолон (ГК ослабляют токс. Д-е циклофосфамида, однако повыш. Возм. Вторич инф-й.) Вообще это стандартная схема терапии, наз. CVP

Задача № 34

Пациент 52 лет находится на отделении травматологии после проведенной операции протезирование тазобедренного сустава, страдает сопутствующей кардиологической патологий: ИБС. Стенокардия напряжения 2 ФК. ГБ 3ст АГ 2ст, риск 3. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений получает гепарин п/к 5000 ЕД 4 раза в сутки в течение 7 дней, из кардиологической терапии – тромбо асс 100 мг 1 раз в сутки, метопролол 12,5 мг 2 раза в сутки, каптоприл 25 мг 2 раза в сутки, нитроминт по требованию. В послеоперационном периоде беспокоит слабость, периодическая кровоточивость десен. В клиническом анализе крови обращает на себя внимание снижение уровня тромбоцитов до 155 х 109/л (при поступлении 230 х 109/л) в коагулограмме АЧТВ - 45с

В связи, с чем на консультацию был вызван врач-терапевт.

Вопросы:

Укажите возможные причины изменения состояния у пациента

Предложите дополнительные диагностические методы

Предложите меры помощи в данном случае

При одновременном применении с антикоагулянтами (гепарин антикоагулянт прямого действия) отмечается увеличение риска кровотечений в результате синергизма основных терапевтических эффектов применяемых средств.

Задача № 44

Пациент Р. 52 лет, обратился за медицинской помощью в связи с жалобами на сухой удушливый кашель без отхождения мокроты. За последний год отмечает повышение цифр артериального давления до 150/90 мм рт. ст., также беспокоит одышка при физической нагрузке, был установлен диагноз гипертоническая болезнь, ХСН по поводу чего около недели получает периндоприл 5 мг 1 раз в сутки. Аллергологический анамнез не отягощен, привычные интоксикации отрицает. ЧСС 50 ударов в минуту. АЧТВ 28 секунд; D-димер – отрицательно; Rg-грамма органов грудной клетки – усиление легочного рисунка, явления застоя.

Вопросы:

1. С чем может быть связано развитие сухого кашля у данного пациента? Объясните патогенез.

Прием иАПФ периндоприла приводит к угнетению разрушения брадикинина, соответственно он накапливается в организме, вызывает дилатацию сосудов и отек слизистой оболочки бронхов.

2. Какую терапию следует назначить данному пациенту

Валсартан 80 мг 1 раз/сут -Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Не ингибирует АПФ, следовательно, накопления брадикинина не происходит.

3.В случае недостаточной эффективности выбранной терапии, объясните ее причину? Какая группа препаратов может быть добавлена к терапии?

Не знаю, почему не эффективна. Если так, добавляем диуретик в небольших дозах- индапамид 1.25 мг/сут.

Задача №45

Пациентка А. 53 лет длительно страдает артериальной гипертензией, максимальные подъемы артериального давления до 170/90 мм рт ст, эмоционально лабильна, часто на фоне эмоциональной нагрузки возникают сердцебиения, экстрасистолия. К врачам не обращалась, терапии не получала. В последние 6 месяцев эпизодически стали беспокоить боли за грудиной сжимающего характера, возникающие при большой физической нагрузке и купирующиеся в покое. Недавно выявлен сахарный диабет 2 типа. Контролирует диетой.

При биохимическом анализе крови обращает внимание повышение холестерина до 7 ммоль/л, дислипидемия.

Вопросы:

Выберите наиболее подходящие для данной пациентки лекарственные препараты (выбор обоснуйте с точки зрения патогенеза симптомов)

1) Бета-адреноблокатор.

• блокада бета-рецепторов сердца от влияния катехламинов →уменьшение сердечного выброса и ЧСС, вследствие чего снижается потребность миокарда в кислороде и снижается АД (антиишемический и гипотензивный эффект)

• антиаритмический эффект. Эффективны в лечении суправентрикулярных аритмий, в частности симптоматической синусовой тахикардии на фоне психоэмоционального стресса.

• предупреждают процесс ремоделирования миокарда, а в данном случае он неизбежен, т.к. у пациентки очень высокие показатели АД и судя по всемуанамнез довольно длительный.

• Уменьшение ОПСС при длительном приеме → гипотензивный эффект

Недостаток: Ухудшают липидный профиль, ↑ уровень триглицеридов и ЛПНП (кроме β-а\б с СМА - пиндолол).

2) Ингибитор АПФ

• антигипертензивное действие

• кардио- и вазопротективное действие (предупреждают ремоделирование)

• антиишемическое действие (увеличивают объемную скорость коронарного кровотока и уменьшают напряжение стенок желудочков).

• метаболический эффект: липидный профиль не изменяется

• выраженное нефропротективное действие (очень важно, т.к. при СД почки являются органом-мишенью)

3) Антагонист кальция дигидропиридинового ряда (амлодипин, нифедипин)

· Антигипертензивный и антиангинальный эффект (Антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Антиангинальное действие со способностью расширять периферические артериолы → уменьшение ОПСС → снижение преднагрузки → снижение потребности миокарда в кислороде)

· гиполипидемическая активность

4) Статины

• Снижение ЛПНП и аполипопротеидов

• Снижение триглециридов и увеличение ЛПВП

• Улучшение функции эндотелия

• Уменьшение процессов окисления ЛПНП

• Физико-химическая стабилизация и истощение липидного ядра бляшки

• ингибирование тромбообразования

• Противовоспалительный эффект

5) Антиагрегант (аспирин)

обязательно. препарат первого ряда при лечение ИБС.

6) Диуретик

Нет необходимости. Отеков нет, застойные явления по малому кругу не выявлены. Для снижения АД уже назначены б-адреноблокаторы и иАПФ. (могу ошибаться)).

7)нитраты по требованию

обязательно.

• Расширение венозных сосудов – снижение преднагрузки – уменьшение объема наполнения камер сердца – облегчение работы сердца – снижение потребности миокарда в кислороде

• Расширение артерий – снижение постнагрузки – выключение рефлекса с барорецепторов – уменьшение силы сокращений – облегчение работы сердца – снижение потребности в кислороде

• Улучшение питания миокарда (особенно субэндокардиальных отделов) в фазу диастолы за счет снижения давления в коронарных сосудах

• Увеличение коллатерального кровотока мелкие коронарные артериолы расширяются больше, чем крупные – нет эффекта обкрадывания

Какие неблагоприятные побочные эффекты можно ожидать от назначенной терапии, как контролировать их развитие?

При приеме б- адреноблокаторов ухудшается липидный профиль, необходимо контролировать у ровень ЛПНП, триглициридов крови; обязателен контроль АД, ЧСС, ЭКГ ввиду возможного усиленного гипотензивного эффекта из-за сочетанной терапии БАБ и иАПФ; контроль трансаминаз, креатинкиназы, т.к. характерно их повышение при приеме статинов; корректируем при необходимости дозы гипотензивных препаратов, т.к. аспирин снижает их эффективность.

Задача № 46

Пациентка И. 48 лет. Протезирован митральный клапан после перенесенного эндокардита. Назначен варфарин в подобранной дозе 2,5 мг в сутки, МНО на уровне 3. Страдает ожирением, стала отмечать подъемы артериального давления до 150/90 мм рт ст. Обратилась к врачу, было рекомендовано изменение образа жизни. Пациентка стала придерживаться диеты. Резко изменила рацион питания – заменила мучную пищу на зеленые салаты в большом количестве, снизила употребление соли. Заменила черный чай и кофе на зеленый чай. Спустя 3 недели появился внезапный удушливый кашель, одышка, возник эпизод кровохарканья. Госпитализирована в стационар.

Из обследования: ЧСС 110 ударов в минуту, АД 100/60 мм рт ст. Аускультативно акцент второго тона на легочной артерии, звук работы протезированного клапана. На рентгенограмме органов грудной клетки снижение воздушности легочной ткани в форме клина. В биохимическом анализе крови повышен уровень D-димера. МНО - 0,8.

Вопросы:

1)Поставьте диагноз

ТЭЛА

2)Объясните причину возникновения данного состояния.

ТЭЛА возникает по 4-м причинам: нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза. В данном случае большую роль сыграло недостаточный фибринолиз из-за низкой эффективности варфарина.

3)Объясните механизм снижения эффективности варфарина

При повышении употребления пищевых продуктов, богатых витамином К, на фоне подобранной стабильной дозы Варфарина сильно ослабляется его действие и образуются тромбы.

Максимальное количество витамина К (3000 - 6000 мкг/кг) содержится темно-зеленых листовых овощах и травах (шпинат, петрушка, зеленая капуста), а в зеленом чае до 7000 мкг/кг.

4) Определите тактику лечения пациентки

Лечение больных с ТЭЛА должно осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

1) вспомогательная оксигенотерапия

2) увеличение ОЦЖ.

3) инотропные препараты:

эфедрин в/в, 5—10 мг, повторить при необходимости;

адреналин в/в, 10—50 мкг, повторить при необхо­димости

3) При наличии легочной гипертензии в сочетании с пра­вожелудочковой недостаточностью возмож­ность инфузии НТГ (0,25—1 мкг/кг/мин) в качестве легочного вазодилататора.

4) Антикоагулянтная терапия может быть противопоказана при наличии внутренних источников кровотечения или не­удовлетворительном хирургическом гемостазе. Гепарин в/в, 5000 ЕД болюсно, с последующей инфузией 1000 ЕД/ч, с коррекцией для поддержания АЧТВ на уровне, по крайней мере вдвое превышающем нормальный. Тромболитическая терапия является спорным приемом.

Задача № 47

Пациент К. 78 лет поступил в отделение реанимации и интенсивной терапии в связи с внезапно развившимся отеком легких. При обследовании АД 60/30 мм рт ст, ЧСС 110 ударов в минуту. Пульс слабый, регистрируются желудочковые экстрасистолы, пробежки желудочковой тахикардии. Из анамнеза: длительно страдает артериальной гипертензией, осложнившейся хронической сердечной недостаточностью, в последнее время на уровне 4 ф.кл. Камеры сердца дилатированы. Фракция выброса левого желудочка 18%.

Вопросы:

Выберите наиболее оптимальный инотропный препарат для пациента:

Допамин

Адреналин

Дигоксин

Строфантин

Объясните Ваш выбор с точки зрения патогенеза.

Выберите дозу и способ введения препарата

Ответ: нам необходимо увеличить сократительную способность миокарда и поднять АД. Лучше всего подойдет допамин. Вводить в/в в дозе 2-4 мкг/кг в мин. Лечение начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают до получения оптимального эффекта. Допамин влияет на допаминэргические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Сердечные гликозиды оказывают положительный ионотропный эффект только в высоких дозах (для дигоксина больше 0,375 мг/сут, однако в таком случае высок риск развития интоксикации и ухудшения прогноза. Особенно высок риск интоксикации у пожилых пациентов (обусловлено более высокими концентрациями гликозидов в крови). По этому считаю что сердечные гликозиды данному пациенту не показаны. При неэффиктивности допамина вводят адреналин п/к 0,2 мл.

Задача № 48

Пациентка А. 56 лет поступила в стационар в связи с ухудшением течения ИБС стенокардии напряжения. Длительно получает комплексную терапию: ацителсалициловая кислота (тромбо асс 100 мг per os); бета-блокаторы – метопролол 50 мг 2 раза в сутки; мононитраты – эфокс 20 мг 2 раза в сутки per os, и-АПФ – периндоприл 10 мг 1 раз в сутки. На этом фоне состояние было стабильным, стенокардия напряжения на уровне 3 ф.кл., артериальное давление – 130/80 мм рт ст. Всю терапию получала в полном объеме. В последнее время отмечает появление ангинозных приступов, в связи с чем госпитализирована в стационар.

Вопросы:

1.С чем может быть связано ухудшение течения стенокардии напряжения?

2.Выберите тактику дальнейшего ведения пациентки

3.Какие меры профилактики подобных явлений следует предпринять?

Ответ:

1. Связано с развитием ишемии, которая возникла из-за окклюзии сосудов. Скорее всего здесь имеется атеросклеротическое поражение сосудов.

2. Снижение содержания липидов в крови является обязательным компонентом в лечении стабильной стенокардии. Эти препараты назначают независимо от исходного уровня холестерина в крови, цель – снизить холестерин ЛПНП менее 2,5 ммоль/л. Препараты: симвастатин 20-40 мг в день, розувастатин (начальная доза 10 мг 1 раз в сутки, при необходимости доза м.б. увеличена до 20 мг в сутки через 4 недели). При лечении статинами следует контролировать функцию печени (обычно уровень трансаминаз) и не комбинировать их с фибратами во избежании миопатий. Если статины плохо переносятся и не позволяют добиться оптимального контроля уровня липидов, то возможно присоединение ингибитора обратного всасывания холестерина – эзетимиба. Фоном, повышающим эффективность этой группы лекарств, является гипохолестериновая диета с ограничением желтков, печени, жирных сортов мяса.

3. меры профилактики - следим за уровнем АД, ЧСС, липидным профилем.

Задача №49

Пациент М. 68 лет поступил в стационар в связи с недавно выявленной стенокардией напряжения. Была назначена терапия – ацетилсалициловая кислота 100 мг; метопролол 25 мг 2 раза в сутки внутрь; симвастатин 10 мг на ночь внутрь, нитросорбид сублингвально по требованию. На 3й день терапии отметил головокружение, частота пульса составляла 45 ударов в минуту, ритмичный. Артериальное давление 120/80 мм рт ст. Ангинозные боли не беспокоят. Знает, что у сестры и матери была чрезмерно выраженная седативная реакция на амитриптилин.

Вопросы:

С чем может быть связана брадикардия?

проявление ИБС