Клеточный цикл ОМ, 43 тестов

1. Митотический цикл клетки состоит из: (2) +периода подготовки клетки к делению

+митоза

2. В пресинтетическом периоде происходят: (2) +синтез РНК+синтез белков

3. 2n2C характерно для периодов: (2) +пресинтетического+митоза (телофаза)

4. Спирализация и конденсация хромосом происходит в: (1) +профазе

5. В метафазе митоза: (1) +хромосомы располагаются на экваторе клетки

6. Факторы, ускоряющие митоз: (3) +слабые дозы ионизирующей радиации

+фитогемагглютинин+факторы роста

7. Соматические клетки человека делятся: (1) +митозом

8. Интерфаза состоит из: (3) +синтетического периода

+премитотического периода+ пресинтетического периода

9. В постсинтетическом периоде происходят: (3) + синтез РНК

+синтез белков+накопление энергии в виде АТФ

10. 2n4C характерно для периодов: (3) +синтетического +постсинтетического

+митоза (метафаза)

11. В профазе митоза: (2) +хромосомы спирализуются+растворяется ядерная оболочка

12. Факторы, тормозящие митоз: (2) + колхицин+большие дозы радиации

13. Важную роль в регуляции клеточного цикла играют: (2)

А) +протеинкиназы

Б) + циклинзависимые киназы

14. В G₁ периоде действуют следующие комплексы: (2) +циклин D-Cdk

+циклин D-Cdk 6

15. Митотический комплекс MPF действует во время: (2) +профазы+метафазы

16. В G₂ периоде действуют следующие комплексы: (1) +циклин B-Cdk 1

17. Гены апоптоза активизируются благодаря: (1) +белку p53

18. Фактор APC действует во время: (2) +анафазы+телофазы

19. Факторы, тормозящие митоз: (2) + колхицин+кейлоны

20.Расхождение хроматид к полюсам происходит в: (1) +анафазе

21.Синтез белков и АТФ происходит в: (1) +интерфазе

22.Клетка, имеющая 46 хромосом, после деления митозом имеет: (1) +46 хромосом

23.Для мейоза характерно: (2) +состоит из 2 делений+образуются половые клетки

24.После двух мейотических делений образуются: (1) + 4 клетки с гаплоидным хромосомным набором

25.Формула, характерная для половых клеток: (1) +1n 1C

26.Фаза мейоза, состоящая из 5 стадий: (1) +профаза I

27. В регуляции митотического цикла участвуют: (2)

+циклинзависимые киназы +циклины

28. Инициация процессов митотического цикла происходит под действием комплексов: (2) +Ц-D - Cdk-4+Ц-D - Cdk-6

29. Причины остановки цикла в сверочной точке метафазы митоза: (1)

+неправильная сборка веретена деления

30. В синтетическом периоде функционируют комплексы: (2) +Ц-А – Cdk-2

+Ц-В - Cdk-2

31. В комплексе циклин – циклинзависимая киназа: (2) +циклин – активаторная субъединица+циклинзависимая киназа – каталитическая субъединица

32. Митогенами являются: (2) +эпидермальный фактор роста (ЭФР)

+антигенпредставляющие клетки (АПК)

33. Ингибиторы киназ: (3) +белок р15+белок р21+белок р27

34. Резкое снижение активности митозстимулирующего фактора (MPF) и повышение активности протеинфосфатаз приводит к: (3) +восстановлению ядерной оболочки +цитокинезу +деконденсации хромосом

35. Контроль в сверочных точках может закончиться: (3) +задержкой на текущей стадии - для исправления обнаруженных дефектов+переходом к следующей стадии цикла+запуском механизма апоптоза, если выявленные нарушения неисправимы

36. Причины остановки цикла в сверочной точке S – периода: (1)

+недостаток нуклеотидов

37. Регуляция активности киназ осуществляется путем: (3) +связывания киназ с циклином

+связывания киназ с ингибитором

+фосфорилирования или дефосфорилирования киназ

38. Во второй половине G₁- периода функционирует комплекс: (1) +Ц-E - Cdk-2

39. Антимитогенами являются: (2) +фактор некроза опухолей (ФНО)

+трансформирующий фактор роста (ТФР)

40. В G₂-периоде активен комплекс: (1) +Ц-В - Cdk-1

41. Причины остановки цикла в сверочной точке G₂-периода: (2)

+незавершенность репликации каких-либо участков хромосом

+крупные повреждения ДНК

42. Митозстимулирующий фактор (MPF) принимает участие в процессах: (3)

+распада ядерной оболочки +формирования веретена деления+конденсации хромосом

43. Причинами остановки цикла являются: (3) +нарушение процесса репликации

+двухцепочечные разрывы цепей ДНК+недостаток нуклеотидов

Мутации, 41 теста

1. Генные (точковые) мутации приводят к: (3) + изменению структуры гена

+ изменению аминокислотного состава белка+ отсутствию белка, кодируемого геном

2. Результатом генных (точковых) мутаций являются: (2) + замена аминокислот

+ замена триплетов

3. Генные (точковые) мутации сопровождаются: (3) + прекращением синтеза белка

+ укорочением белка + измененем аминокислотного состава белка

4. Типы генных (точковых) мутаций: (2) + трансверсии+ транзиции

5. Классификация мутаций: (3) + спонтанные+индуцированные+генеративные

6. В зависимости от уровня повреждений генетического материала мутации делятся на: (2) + генные + хромосомные

7. В зависимости от морфологических ихзенений мутации делятся на: (3)

+гиперморфные + аморфные +неоморфные

8. В зависимости от причин и влияния на жизнеспособность мутации делятся на: (3)

+нейтральные+спонтанные + летальные

9. Типы наследования и направления определяют характеристику мутаций: (3)

+доминантные + рецессивные + прямые

10. По локализации мутации подразделяются на: (2) + ядерные +цитоплазматические

11. По характеру нарушений мутации делятся на: (3) + биохимические

+физиологические +морфологические

12.Генные (точковые) мутации представляют собой: (3) +замены нуклеотидов

+замены пуринов+замены пиримидинов

13. Механизмы, лежащие в основе генных мутаций: (2) + утраты отдельных нуклеотидов+вставки нуклеотидов

14. Ошибки репликации приводят к: (3) + замене нуклеотидов +замене пуринов на пурины +замене пуринов на пиримидины

15. Сдвиг рамки считывания возникает в результате: (3) + утери нуклеотидов

+ вставки одного нуклеотида+ вставки двух нуклеотидов

16. Хромосомные болезни связаны с мутациями: (2) +геномными +хромосомными

17.К хромосомным болезням приводят геномные мутации: (2) +анеуплоидия

+гетероплоидия

18. Причины возникновения хромосомных аберраций: (1)

+хромосомные перестройки

19. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости: (3)

+независимое расхождение хромосом при мейозе+случайное сочетание гамет при оплодотворении +рекомбинация генов при кроссинговере

20. К межхромосомным аберрациям относятся:(3) +реципрокная транслокация

+транслокация типа центрического соединения +нереципрокная транслокация

21.К ненаследственным формам изменчивости относятся: (2)

+модификационная + фенотипическая

22. Характерно для индуцированных мутаций: (1)

+вызываются намеренно, воздействием на организм факторами известной природы

23. Летальными называются мутации: (1)

+приводящие к гибели плода во время эмбрионального развития

24. Характерно для соматической мутации: (3) +возникает в клетках тела на той или иной стадии индивидуального развития

+наследуется потомками только той клетки, в которой произошла мутация

+имеет мозаичное проявление

25. Определите генные (точковые) мутации: (3) +транзиции +миссенс-мутации

+нонсенс-мутации

26. Устойчивость генетического материала обеспечивается: (3) +диплоидным набором хромосом+вырожденностью генетического кода+ повтором некоторых генов

27. Виды повреждений ДНК: (3) +повреждения оснований+дезаминирование оснований

+образование димеров тимина

28. Спонтанные изменения в ДНК называются: (1) +мутацией

29. Характерно для хромосомных аберраций: ((1) +изменение структуры хромосом

30. Соответствует трисомии: (1) +2n+1

31. Соответствует полиплоидии: (1) +2n+n

32. К межхромосомным перестройкам относится: (1) +транслокация

33. Причины возникновения геномных мутаций: (1)

+изменение числа хромосом вследствие неправильного расхождения их в процессе митоза и мейоза

34. К генным мутациям относятся: (4) +транзиции

+трансверсии+миссенс-мутации+нонсенс-мутации

35. К наследственным формам изменчивости относятся: (3) +комбинативная

+мутационная+генные мутации

36 Характерно для геномных мутаций: (1) +изменение числа хромосом

37. Характерно для генных мутаций: (1) +измененние молекулярной структуры гена

38. Соответствует моносомии: (1) +2n-1

39. Соответствует нулесомии: (1) +2n-2

40. К внутрихромосомным перестройкам относятся: (3) +делеция+дупликация

+инверсия

41. Причины возникновения генных мутаций: (3) +выпадение и потеря пар нуклеотидов+замены и вставки пар нуклеотидов+сдвиг рамки считывания

Репарация, 33 теста

1. Восстановление повреждений ДНК называется: (3) + SOS- репарация

+ эксцизионная репарация+пострепликативная репарация

2. Репарация ошибочного связывания комплементарных азотистых оснований называется: (2) +репарация неспаренных оснований+ репарация апуриновых сайтов

3. Восстановление целостности молекулы ДНК в ходе репликации и после нее называется: (3) +световая репарация+ темновая репарация+ пострепликативная репарация

4.Назовите основные этапы темновой репарации: (3) +удаление повреждений ДНК

+сшивание повреждений ДНК+узнавание повреждений ДНК

5.Удаление тимидиновых димеров происходит при: (2) +фотореактивации

+эксцизионной репарации

6. Восстановление целостности поврежденной ДНК может происходить путем: (3)

+темновой репарации+дорепликативной репарации+пострепликативной репарации

7. При репарации ДНК происходит: (1) +исправление поврежденной структуры ДНК

8. При массовых повреждениях структуры ДНК включается: (1) +SOS-репарация

9. Генетические дефекты репарационной системы приводят к болезням: (2)

+ пигментная ксеродерма+анемия Фанкони

10. Биологическое значение репарации: (2) +обеспечивает целостность структуры ДНК

+обеспечивает стабильность субмикроскопической структуры генетического материала

11. Эксцизионная репарация достигается с участием ферментов: (3)

+ РНК-полимеразы +ДНК-полимеразы +ДНК-лигазы

12. Один из важнейших генетических процессов в клетке, обеспечивающих ее жизнеспособность и сохранение вида в целом называется: (1) +репарацией

13. Определите тип дорепликативной репарации: (3) +фотореактивация

+ эксцизионная+ световая

14. Пострепликативная репарация осуществляется с помощью ферментов: (2)

+участвующих в процессах репликации ДНК

+ участвующих в процессах рекомбинации

15. Большая часть спонтанных изменений ДНК быстро ликвидируется за счет процесса: (3) + редупликации+ репарации+ рекомбинации

16. Репарация ДНК – это процесс: (3)

+восстановления структурной организации ДНК

+сохранения химической стабильности ДНК

+направленный против мутаций

17. При репарации однонитевых разрывов ДНК: (2)

+восстанавливается фосфодиэфирная связь

+участвует фермент – ДНК полинуклеотидлигаза

18. Пострепликативная репарация осуществляется: (4)

+с участием белка - Rec A

+с участием фермента ДНК-полимеразы

+путем рекомбинации

+с помощью неповрежденной нити ДНК

19. Эксцизионная репарация – это: (3) +многоэтапный процесс

+дорепликативная репарация+осуществляется с участием целой группы ферментов

20. Фотореактивация происходит с участием: (2) +фермента фотолиазы+видимого света

21. К видам дорепликативной репарации относятся: (2) +фотореактивация

+эксцизионная репарация

22. Характерно для SOS репарации: (4)

+большое число повреждений ДНК

+активизация синтеза копротеазы Rec A-белка

+ресинтез с многочисленными ошибками

+в итоге закрепления мутаций в геноме

23. Дефекты репарации ДНК приводят к: (3) +пигментной ксеродермии

+анемии Фалькони+прогерии

24. Устойчивость генетического материала обеспечивается: (3)

+диплоидным набором хромосом+вырожденность генетического кода

+повтором некоторых генов

25. Характерно для репарации ДНК: (3)

+ликвидация поврежденных генетических структур

+осуществляется специальными ферментами

+находится под контролем генов

26. Ошибки неспаренных оснований в ДНК корректируются с помощью репарации: (1) +мисмэтч-системы

27. Особенности фотореактивации: (3) +одноэтапный процесс

+нуждается в энергии видимого света+прямое возвращение к исходному состоянию

28. Когда в организме не срабатывают механизмы дорепликативной репарации, то включается: (2) +рекомбинативная репарация+пострепликативная репарация

29. Действие полинуклеотидлигазы: (2)

+воссоединяет разорванные нити ДНК

+сшивает вставленный нуклеотид с соседними нуклеотидами

30. Нарушения репарации ДНК приводят к: (4)

+онкозаболеваниям+преждевременному старению

+аутоиммунным заболеваниям+генным заболеваниям

31. Антимутагенные механизмы действуют на уровне: (3) +популяций+организма

+клеток

32. Защитная система организма на молекулярном уровне – это: (2)

+повтор последовательности нуклеотидов+система репарации ДНК

33. При пострепликативной репарации: (3)

+исправляются только дочерние молекулы ДНК+репарируется с помощью неповрежденной ДНК+восстанавливаются нуклеотиды путем рекомбинации

Апоптоз, 19 тестов

1. Апоптоз - это: (2) + запрограммированная смерть клеток +физиологическая гибель клеток

2. Ключевым ферментом апоптоза является каспаза: (1) +3

3. Ингибиторы каспаз: (1) +белки семейства IAP

4. Концентрации и активность белка р53 контролируется белком: (1) +Mdm 2

5. Сигналы о повреждении ДНК к белку р53 поступают от: (3) +ДНК-протеинкиназы

+протеинкиназы – белка АТМ +протеинкиназы – казеинкиназы

6. Эффекты, вызываемые белком р53: (4) +активация генов «киллерных» рецепторов

+остановка клеточного цикла +активация каспаз+активация гена р21

7. Действие ДНК-протеинкиназы: (3) +распознает двуцепочечные разрывы молекулы ДНК+активирует белок р53+ингибирует белок Mdm 2

8. Финальные морфологические изменения апоптоза: (3)

+фрагментация ядра и цитоплазмы+образование апоптозных телец +фагоцитоз апоптозных телец соседними клетками

9. Апоптоз играет важную роль в таких процессах, как: (4)

+заживление ран+образование полостей

+обновление клеточных популяций +формирование пальцев рук и ног

10. Некроз – это: (2) + гибель клеток под влиянием факторов внешней среды

+незапрограммированная гибель клеток

11. Ферменты, участвующие в процессе апоптоза (2) +каспазы+эндонуклеазы

12. В ответ на сигнал, поступающий из плазмалеммы, первой активизируется каспаза: (1) +8

13. Каспазы подразделяются на: (2) +сериновые+цистеиновые

14. Цитоплазматические мишени взаимодействия каспаз: (2)

+белки цитоскелета +регуляторные ферменты: фосфолипаза А₂

15. Активаторы каспаз: (4) +протеинкиназа PTEN+цитохром С+AIF+белок Apaf-1

16. Действие апоптазы: (2) +расщепляет хромосомы в линкерных участках

+приводит к фрагментации ДНК

17. Повышение концентрации и активности белка р53 происходит при: (3)

+отсутствии ростового фактора+потере связи с опорным субстратом

+контакте клетки с соседними клетками

18. Частичный протеолиз каспазами белков – мишеней приводит к: (3)

+конденсации хроматина+активации ядерных эндонуклеаз

+изменению липидного состава плазмалеммы