К манипуляциям, вынесенным

ПО ДИСЦИПЛИНЕ: «ХИРУРГИЯ» и «СД В ХИРУРГИИ»

ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ: 2-70 01 31 «СД В ХИРУРГИИ»

2-79 01 01 «ХИРУРГИЯ»)

Показания: обеспечение работы перевязочной.

Оснащение:

Подготовительный этап:

· спецодежда медсестры (стерильные: халат, шапочка, маска), хирургический костюм с коротким рукавом,

· дезинфицирующие средства для обработки поверхностей (по вирулицидному типу),

· комплект стерильной ветоши, 2 ёмкости для замачивания,

· 1-й бикс: стерильный перевязочный материал (марлевые шарики, салфетки, турунды),

стерильные простыни, полотенце, шёлк в мотке,

· 2-й бикс: клеенка.

· в сухожаровом шкафу инструментарий в крафт-упаковке на сетке: комплекты для перевязки

(2 пинцета, зажим, ножницы), корнцанги, металлические лотки, иглодержатели, хирургические иглы, 2-3 банки для растворов,

· бирка для маркировки стола (не стерильная),

· большой стол, 2 маленьких стола, сухожаровой шкаф,

· манипуляционный столик с растворами для перевязок, емкостями для ПСО.

* Примечание: схема размещения инструментария на столе: слева – разъединяющие инструменты; справа – лотки и соединяющие инструменты, иглы, шёлк; в середине – удерживающие инструменты, банки, перевязочный материал.

ИЛИ такой вариант.

Основные правила:

•стол дважды вытирают влажной чистой ветошью, смоченной в дезрастворе;

•накрывают стол специальными стерильными простынями, не имеющими дефектов;

•первую простыню (можно использовать стерильную пеленку) накрывают в один слой так, чтобы она свисала на 15-20 см ниже панели стола;

•вторую простыню складывают вдвое и укладывают поверх первой;

•укладывают несколько сложенных вдвое полотенец, приготавливая место для инструментов, которые будут располагаться между нижним и верхним слоями полотенца;

•инструменты и другие принадлежности для перевязок раскладывают в соответствии с их «штатными» местами, установленными в данном учреждении с учетом объема работы;

•завершается развертывание стерильного инструментально-материального стола накрыванием его большой прочной простыней, сложенной в два слоя, которая должна свисать со стола на 6-8 см. Ее сзади и с боков плотно скрепляют зажимами для белья с нижней простыней (по углам зажимы с длинными ручками Микулича);

•во время работы зажимы на переднем крае снимают и, взявшись за зажимы Микулича, приподнимают переднюю половину простыни, заворачивая ее гармошкой к заднему краю стола.

Примечание. Накрытый стерильный слой считается стерильным в течение 6 часов с начала работы, при его открывании края простыни должны быть направлены кнаружи.

Билет 3.

Вопрос 1.Фазы течения раневого процесса.

(взято из интернета)

стадии течения раневого процесса

Независимо от типа раны и степени повреждения тканей, раневой процесс проходит три физиологические стадии заживления в соответствии с морфологическими изменениями на уровне клеток и тканей. Еще Н.И. Пирогов выделил 3 стадии. Сегодня же чаще всего используется подход М.И. Кузина к стадийности раневого процесса.

Стадия 1. Стадия экссудации (сосудистой реакции и воспаления)

Рана на стадии экссудации характеризуется перифокальным отеком, незначительной гиперемией и специфическим отделяемым.

На стадии экссудации все физиологические процессы нацелены на отделение поврежденных тканей, которые уже не подлежат восстановлению и потенциально могут стать источником инфицирования и интоксикации. Таким образом, воспалительный процесс на стадии экссудации способствует удалению мертвых тканей и очищению раны. Все процессы в ране на этой стадии обусловлены активацией сложных ферментативно-катализаторных систем (калликреин-кинина, фактора Хагемана, фибриногена, С-реактивного белка, простагландинов, биогенных аминов и пр.)

Раневое отделяемое на стадии экссудации, как правило, поначалу серозное, серозно-фибринозное, со сгустками крови. Затем отделяемое становится гнойным, содержит лейкоциты и клетки некротизированных тканей.

Если на любой из стадий раневого процесса происходит присоединение инфекции, отделяемого становится больше, и оно приобретает вид, цвет и запах, характерные для определенного вида микроорганизмов.

Стадия 2. Стадия пролиферации (регенерации)

В идеальных условиях при заживлении раны первичным натяжением стадия пролиферации (в частности, синтез клетками коллагена) начинается уже на второй день.

При заживлении раны вторичным натяжением, на стадии регенерации на наиболее очистившихся участках начинают появляться очажки деления клеток – грануляционная ткань. Обычно они бледно-розового цвета, влажные, легко травмирующиеся и поэтому требующие защиты от повреждающих факторов.

По мере прогрессирования грануляций, постепенно начинается параллельное уменьшение площади (размеров) раны за счет ее перехода в зоне краев раны в третью стадию.

Отделяемое из раны на стадии регенерации скудное, серозно-геморрагическое, а при малейшей травматизации грануляционной ткани отделяемое становится геморрагическим.

Стадия 3. Стадия эпителизации (стадия дифференцирования)

Иногда стадию эпителизации называют стадией формирования шрама или окончательного заживления, а также стадией образования и реорганизации рубца. Отделяемое уже отсутствует или практически отсутствует, рана сухая. Отделяемое может возникнуть в случае травматизации раны, а также при присоединении инфекции.

Дополнительно следует учитывать, что раневой процесс в одной и той же ране (особенно если она имеет большую площадь) практически всегда характеризуется одномоментной полистадийностью. То есть, стадии обычно плавно переходят от одной к другой, и не всегда можно во время такого перехода четко сказать, на какой стадии находится рана. Ведь иногда на одних участках рана находится в одной стадии, а на других – в другой.

Чаще всего эпителизация начинается по краям раны или с зоны так называемых островков эпителизации. При этом остальная часть раны может находиться в стадии пролиферации.

Также нередко очищение раны происходит не одновременно по всей поверхности. В некоторых случаях края раны очищаются медленнее, чем центральная часть, если по краю осталось больше поврежденных тканей. Поэтому и дифференцированное лечение раны должно учитывать возможность наличия сразу нескольких стадий заживления одной раны, и не тормозить прогресс.

Вариант 2.

Стадии раневого процесса имеют определенную последовательность и свои анатомические, патофизиологические, биохимические, клинические особенности.

Выделяют следующие фазы (стадии) раневого процесса:

первая - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей;

вторая - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;

третья - фаза заживления - формирование рубцовой ткани и эпителизация раны.

Воспаление начинается сразу же после травмы, начала развития микрофлоры и заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы возникает спазм сосудов, который быстро сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отека тканей. Отек прогрессирует, чему способствуют изменение рН (ацидоз), накопление биологически активных веществ (гистамин, серотонин, цитокины, кинины, простагландины). Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение 1-х суток формируют лейкоцитарный вал вокруг очагов некроза и зоны колонизации микроорганизмами. Это отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы путем внутриклеточного протеолиза выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микроорганизмам и некротизированным тканям. В очищении раны от некротизированных тканей определенную роль играет и внеклеточный протеолиз за счет ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей в очаг воспаления. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной - это погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.

В развитии воспаления и очищении раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат большой набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и др., которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.

В очищении раны от нежизнеспособных тканей в первой фазе раневого процесса определенное значение имеют сами микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное обсеменение раны патогенной микрофлорой, бактериальные экзо- и эндотоксины отрицательно сказываются на течении раневого процесса.

Вторая фаза раневого процесса начинается со 2-3-го дня. Четких границ между первой и второй фазой нет: продолжаются активный воспалительный процесс, альтерация тканей, некролиз и уже начинается развитие грануляций. На начальном этапе пролиферации основную роль играют эндотелий капилляров и фибробласты - по существу ростковая зона грануляций. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путем почкования от старых сосудов - первый тип новообразования сосудов. Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки получают признаки эндотелия.

Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где вновь сформированный капилляр образует крутой изгиб и погружается вглубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зернышек, которые усеивают поверхность и выглядят как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью - грануляционная ткань (oт granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит много фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов. Это пластический и энергетический материал, необходимый для регенерации.

Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Другая важная роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов - гиалуроновой кислоты, гликозамина, хондроитинсерной кислоты и др. В синтезе мукополисахаридов принимают участие и тучные клетки, число которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню воспаления. Эти клетки продуцируют такие биологически активные вещества, как серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки, хотя их функция пока недостаточно ясна.

Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки. Параллельно синтезу коллагена в грануляционной ткани идет образование эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов.

Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и роль барьера - препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию в общий кровоток токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микроорганизмов. Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель.

Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны за счет расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани.

По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, не травмируются при перевязке. Патологические грануляции серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении.

Фаза пролиферации заканчивается через 12-30 дней. Это проявляется заполнением раневого дефекта грануляциями, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани.

Третья фаза раневого процесса - рубцевание и эпителизация раны - начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток - фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность кислых фосфатаз. Активно формируются коллагеновые и эластические волокна, т.е. активно образуется волокнистая основа рубцовой ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток, перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон окончательно заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается образование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки для больных в послеоперационном периоде.

Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит эпителизация раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются образованием грануляций. В случае нарушения такой синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (рост грануляций и созревание рубца опережают эпителизацию); это приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. Наоборот, если эпителизация начинается раньше выполнения раны грануляциями, рубцы будут втянутыми.

Рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде новообразования клеток базального эпителия, но активный рост и созревание эпителиальной ткани идут параллельно созреванию грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров, в отличие от здоровой кожи, не содержит сальных и потовых желез, а также волосяных луковиц.

Иннервация в области раневого дефекта восстанавливается медленно: в краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, волокна определяются в рубце к 6-7 месяцу.

Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе, определяется образованием рубцовой ткани, площадью эпителизации и зависит: от размеров раны (чем больше рана, тем длительнее заживление); повреждения окружающих тканей (раны ушибленные, размозженные, рваные заживают медленнее); количества некротизированных тканей, количества, вида и вирулентности попавших в рану микроорганизмов; общего состояния организма (кровопотеря, шок, истощающие заболевания - туберкулез, сифилис, злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы, наркомания, иммунодефицит замедляют заживление ран); возраста пострадавших (у молодых заживление ран идет быстрее, чем у престарелых).

На заживление влияют также сопоставление и сближение краев и стенок раны; так, ушивание раны приводит к более быстрому ее заживлению с образованием небольших рубцов.

Приведенная схема заживления универсальна для всех ран; различия лишь количественные и касаются объема образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителизации, сроков заживления. Выделяют заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также заживление под струпом.

Вопрос 2.Роль Микробной флоры в развитии хирургической инфекции.

(курсовая по микробам)

1. Условия развития хирургической инфекции

Инфекционный процесс развивается не всегда. Для его возникновения необходим ряд условий. Раньше считали, что в возникновении инфекции главенствующая роль принадлежит вирулентности микроорганизма, однако с развитием теории иммунитета стали считать, что не в меньшей степени возникновение инфекции зависит от состояния защитных сил организма или, иначе, от его резистентности.

Все факторы, способствующие развитию инфекции можно разделить на общие и местные.

К общим факторам относят следующие:

1. Пониженная резистентность кожного покрова и слизистых оболочек.

Эти части животного организма в нормальных условиях являются сильнейшими барьерами для проникновения микроорганизмов. Их защитные свойства понижаются при разнообразных травмах, особенно обширных, а также при гиповитаминозах.

2. Нарушение гормональной регуляции организма.

Влияние органов внутренней секреции на резистентность организма осуществляется через обмен веществ, а также путем участия их в иммуногенезе. Так, нарушение функции гипофиза и надпочечников ведет к уменьшению выработки антител плазматическими клетками, а также к снижению фагоцитоза со стороны микро- и макрофагов.

3. Гипо- и авитаминозы.

Недостаток витамина А понижает защитные свойства слизистых оболочек глаз, дыхательных путей. Недостаток витамина Д понижает устойчивость кожных покровов к инфекции. Особенно сказывается на защитных свойствах организма гиповитаминоз С. Он уменьшает образование иммуноглобулинов, понижает резистентность межклеточного вещества, повышает проницаемость сосудов. Гиповитаминоз группы В снижает активность кроветворения, фагоцитоза, расстраивает окислительные процессы в организме.

4. Нарушение нервной регуляции.

Проявляется нарушением трофики тканей и органов.

5. Аллергическое состояние организма. Если организм сенсебилизирован к данному виду микроорганизма, то реакция на повторное внедрение, как правило, бывает ярко выраженная и протекает очень тяжело.

6. Алиментарное или раневое истощение.

У таких животных резко снижена как резистентность защитных покровов, так и общая резистентность организма.

7. Видовая чувствительность животных к инфекции.

Из изучаемых нами животных наиболее чувствительны к инфекции лошади; КРС наиболее чувствителен к полиинфекции и менее к кокковой инфекции.

8. Общее переохлаждение или перегревание организма.

К местным способствующим факторам хирургической инфекции относятся:

1. Повреждение кожи и слизистых оболочек. Это прямые ворота инфекции.

2. Анатомические особенности ткани, куда внедряется инфекция. Например, инфекция быстрее развивается там, где большое количество соединительной и жировой ткани.

3. Характер травмы. Наличие тканей в зоне повреждения большого количества мертвых тканей, затоков и карманов способствует развитию инфекции.

4. Продолжительность травмирования ткани или органа.

2. Классификация и краткая характеристика разных видов хирургической инфекции

Перейдем к классификации хирургической инфекции.

По количеству видов микроорганизмов, которые вызывают инфекционный процесс, инфекция подразделяется на:

а) первичную - имеется один вид микроорганизмов;

б) вторичную (секундарную) - когда к имеющейся инфекции присоединяется инфекция другого вида микроорганизмов.

Повторное заражение микробами, вызвавшими первоначальное заболевание, принято называть повторной инфекцией или реинфекцией.

Сюда же относится еще такой вид инфекции, как дремлющая инфекция. В хирургии она встречается довольно часто. Микроорганизмы, попавшие в макроорганизм, инкапсулируются соединительной тканью и могут существовать годами, не причиняя вреда животному. При ослаблении защитных сил организма микробы и их токсины проникают в здоровые ткани и кровеносное русло и могут вызвать инфекционный процесс и даже сепсис. Описаны случаи, когда в семенном канатике кастрированных жеребцов абсцессы развиваются через 5, а то и 7 лет после кастрации.

Согласно клинической классификации, вся хирургическая инфекция подразделяется на 4 вида:

1) неспецифическая инфекция;

2) специфическая инфекция;

3) инфекционные гранулемы, вызываемые патогенными грибами и риккетсиями;

4) специфическая инвазия.

Неспецифическая инфекция может вызываться различными микроорганизмами. Она протекает, как правило, местно в виде септического воспаления и подразделяется на следующие виды инфекции:

а) аэробная или гнойная инфекция, которая вызывается стафилококками (в частности Staph. pyogenes), стрептококками (Str. pyogenes), кишечной палочкой (Е. coli), синегнойной палочкой (Bac. pyocyaneum), диплококками и др. аэробами;

б) анаэробная инфекция, вызываемая микробами, развивающимися без доступа кислорода (Clostridium perfringens, Cl. vibrio-septique, Cl. oedematiens, Cl. histoliticus, Bac. necroforum...);

в) гнилостная инфекция, вызываемая палочковидными формами микробов - Рroteus vulgaris, Bac. subtilis, Bac. putrificus, Bac. mesentericus, Escherichia coli;

г) смешанная инфекция: гнойно-гнилостная, анаэробно-гнилостная, т.е. комбинация всех предыдущих видов.

Специфическая инфекция или специфическое септическое воспаление. Вызывается возбудителями общих инфекционных заболеваний организма, таких как туберкулез, бруцеллез, столбняк, мыт, сап, паратифозный аборт, лептоспироз, стрептококкоз, контагиозная эктима овец и др.

Инфекционные гранулемы вызываются патогенными грибами: актиномикоз - лучистым грибком актиномицес, стахиоботриотоксикоз - Staphylococcus ascoformans, ботриомикоз - Microccocus botryomices equi; риккетсиозы вызываются микроорганизмами-риккетсиями, актинобациллез, эпизоотический лимфангит.

К специфической инвазии относятся возбудители онхоцеркоза, телязиоза, эхинококкоза, сеттариоза, аскаридоза, параскаридоза, демодекоза, отодектоза и др.

Специфическая инвазия и инфекция выносится на самостоятельное изучение, так как эти заболевания изучались в курсе инфекционных заболеваний, а телязиоз и риккетсиоз будут изучаться в курсе офтальмологии.

Более подробно остановимся на неспецифической местной инфекции или септических воспалениях.

Аэробная или гнойная инфекция.

Она возникает при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек в результате травм, ранений. На внедрение возбудителя организм реагирует гнойным (у лошадей) или гнойно-фибринозным (у парнокопытных) воспалением. Гнойный экссудат содержит большое количество погибших и живых лейкоцитов, а также погибшие и живые микроорганизмы. Цвет гноя зависят от вида микроорганизмов. Стафилококковый гной белого или желтого цвета, сливкообразный, без особого запаха. В начале заболевания гнойный экссудат жидкий, затем густой, сметанообразной консистенции.

Всасывание в кровь продуктов распада и микробных токсинов вызывает общую реакцию организма. У лошадей повышается температура тела; у кр. рог. скота она, как правило, остается на верхней границе физиологической нормы. Учащаются пульс и дыхание. В крови отмечается лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофильный сдвиг ядра влево. Может уменьшаться количество эритроцитов и гемоглобина.

Протекает аэробная инфекция в виде абсцессов и флегмон, которые будут рассматриваться позже.

Анаэробная инфекция.

Вышеперечисленные возбудители анаэробной инфекции проникают в ткани чаще всего в результате ранений, сопровождающихся образованием большим количеством мертвых тканей, напр., при ушибленных, размозженных ранах, при которых резко ограничен доступ кислорода и крови. Анаэробная инфекция может возникнуть в результате колотых глубоких ран, раневое отверстие которых из-за эластичности кожи сразу закрывается, а занесенные ранящим предметом анаэробы остаются в глубине раны без доступа кислорода.

В области ранения появляются сильная болевая реакция, отек. Отек быстро увеличивается в размерах, занимает большую площадь вокруг раны. Защитная воспалительная реакция очень слабая. Через несколько часов при пальпации отека отмечается крепитация (лопаются пузырьки газа, выделяемые в процессе жизнедеятельности анаэробов). Из раны выделяется относительно небольшое количество жидкого экссудата красноватого цвета. Иначе его называют экссудат цвета мясных помоев. Экссудат имеет специфический трупный запах и содержит пузырьки газа. Мышцы в очаге анаэробной инфекции приобретают цвет вареного мяса. Затем эти ткани подвергаются некрозу.

Анаэробная инфекция сопровождается тяжелейшим общим состоянием - высокой температурой, учащением пульса и дыхания, общим угнетением, так как идет интенсивное всасывание токсинов и продуктов распада клеток. В результате резко снижается антитоксическая функция печени, подавляется воспалительная реакция, нарушается функция почек, поражается эндокринная и нервная системы, развиваются сильнейший токсикоз и сепсис. Смертность при анаэробной инфекции составляет 80-90%.

Клинически анаэробная инфекция протекает в виде газового отека, газового абсцесса, газовой флегмоны и газовой гангрены.

У лошадей чаще всего бывает газовая гангрена, у кр. рог. скота и овец - газовый отек, абсцесс или газовая флегмона.

Гнилостная инфекция.

Характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием зловонного жидкого экссудата, называемого «ихором». В ихоре содержится большое количество бесструктурных, крупных и мелких обломков тканей. Омертвевшие ткани дряблые, расползаются, зеленовато-серого или грязно-бурого цвета. Неприятный запах гнилостного экссудата обусловлен образованием в результате распада белков таких газов, как индол, сероводород, аммиак...

Большинство представителей гнилостной микрофлоры не вырабатывает токсинов. Их патогенное действие обусловлено значительной ферментативной способностью расщеплять белки тканей с образованием продуктов гниения. Они резко снижают воспалительную реакцию тканей и подавляют фагоцитоз в зоне воспаления. Эти вещества, всасываясь из очага гнилостного воспаления, вызывают сильнейшую интоксикацию организма, которая сопровождается расстройствами сердечно-сосудистой, нервной систем, некрозами и дистрофией внутренних органов. Гнилостное воспаление сопровождается резким повышением температуры тела, учащением пульса и дыхания, общим угнетением животного.

Смешанная инфекция.

Смешанная инфекция представляет собой сочетание различных видов инфекций. Наиболее часто встречается гнойно-гнилостная и анаэробно-гнилостная инфекции. Аэробно-анаэробная инфекция встречается редко, так как для ее возбудителей необходимы противоположные условия

вопрос 3.Дизинфекция и ПСО хирургического инструментария.

(интернет)

Предстерилизационная очистка (ПСО)

Цель – удаление балластных веществ с инструментария (крови, жира, белков, остатков лекарственных препаратов и моющих средств, ржавчины). Эффективность ПСО зависит от качества проведенной дезинфекции.

Существует два способа ПСО: 1.Ручной 2. Механический.

Персонал, занимающийся ручной очисткой инструментов, должен соблюдать меры предосторожности:

· Осторожно обращаться с колющими и режущими инструментами; · Использовать технические перчатки;

· Надевать водонепроницаемый фартук и нарукавниками или халат; · Использовать защитную маску-экран.

Этапы ПСО после дезинфекции инструментов медназначения дезинфирующими средствами, не содержащими моющих веществ (ручной метод)

1. Ополаскивание в проточной воде 30 сек.

2. Замачивание в моющем растворе на 15 минут.

3. Мытье каждого инструмента в моющем растворе ватно-марлевым тампоном в течение 1 миню каналы изделия промывают с помощью ерша.

4. Ополаскивание в проточной воде 10 мин.

5. Ополаскивание (обессоливание) в дистиллированной воде 30 сек.

6. Высушивание в сухожаровом шкафу при температуре 80 – 85о С или на чистых салфетках до полного исчезновение влаги.

Вариант 2

Дезинфекция

Это комплекс мероприятий, направленный на уничтожение патогенных и условно патогенных возбудителей.

Инструменты, подлежащие стерилизации:

1. Инструменты, контактирующие с кровью.

2. Контактирующие со слизистой оболочкой, в результате контакта с которой могут быть микротравмы.

3. Инструменты, имеющие контакт с раневой поверхностью.

Для проведения дезинфекции используются два метода:

1. Физический: кипячение в дистиллированной воде 30 минут или кипячение в 2% растворе питьевой соды 15 минут.

2. Химический - погружение инструментов в разобранном виде в один из дезинфицирующих растворов, сразу после использования:

1. 6% перекись водорода на 60 минут (пр. 408).

2. 4% перекись водорода на 90 мин. (пр. 770).

3. 3% хлорамин на 60 мин. (пр. 408).

4. 0,6% гипохлорит кальция нейтральный на 60 мин. (пр. 408).

5. 2,5% велтолен на 60 мин. (дезинф. + предстерил. очистка)

6. 3% вапусан на 60 мин. (дезинф. + предстерил. очистка)

7. 3% хлорная известь на 60 минут.

8. 0,05% раствор анолита на 60 минут.

9. 4% раствор формалина на 60 минут.

10. Промывание проточной водой, с последующим кипячением промывных вод 30 минут.

11. 1,5% раствор порошка "Лотос", кипячение 15 минут (дезинф. + предстерил. очистка).

После дезинфекции инструменты ополаскивают под проточной водой 1-2 минуты.

3. Предстерилизационная очистка

Предназначена для удаления с инструментов жировых, белковых, механических загрязнений и остатков лекарственных средств.

1. Замачивание при полном погружении в моющем растворе.

1% септабик на 60 мин. (дезинф. + предстерил. очистка);

2,5% велтолен на 60 мин. (дезинф. + предстерил. очистка);

3% вапусан на 60 мин. (дезинф. + предстерил. очистка);

0,5% моющий раствор порошка "Лотос", 0,5% раствор перекиси водорода, t=50^оС, 15 мин.

1,5% раствор порошка "Лотос", кипячение 15 мин.

2,3% дезэффект на 60 минут (дезинф. + предстерил. очистка);

2% раствор питьевой соды, кипячение 15 минут (дезинф. + предстерил. очистка);

2. Затем производится тщательная мойка в моющем растворе ершами, щетками, марлевыми жгутиками, мандренами, по 0,5 минут на каждый разобранный инструмент.

3. Затем ополаскиваем проточной водой после моющего средства:

"Биолот" 3 мин.

"Прогресс" 5 мин.

"Маричка" 5 мин.

"Астра" 10 мин.

"Айна" 10 мин.

"Лотос" 10 мин.

"Лотосавтомат" 10 мин.

4. Ополаскивание дистиллированной водой по 0,5 минут на каждый инструмент, пятикратное погружение.

5. Подсушивание горячим воздухом при t=85^оС в сухожаровом шкафу или при комнатной температуре под салфеткой до полного исчезновения влажности.

Билет №4

Вопрос 1.Виды заживления ран.

Виды заживления ран