Полиомиелит эпидемический

Острое вирусное заболевание, характеризуется распространённым воспалительным процессом в ЦНС с преимущественным поражением передних рогов спинного мозга и развитием вялых атрофических парезов и параличей. Заражение происходит капельным и алиментарным путём. Выделение вируса с глоточной слизью установлено только в первые 3-6 дней болезни; с калом вирус выделяется в течение3 недель, иногда до 6 мес. Вирус, попадаяв глотку, желудочно-кишечный тракт, внедряется в миндалины и пейеровы бляшки. В лимфатической, ткани происходит первоначальное размножение вируса, откуда он по лимфатическим путям проникает в кровь, затем в нервную систему. В оболочках и сосудах головного и спинного мозга наблюдается гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами. Воспалительный процесс в первые 4 дня паралитического периода достигает наивысшей степени, особенно в двигательных нейронах. Разрушение их заканчивается к 3-6 дню паралитического периода. Наиболее тяжёлые изменения обнаруживаются в передних рогах, в двигательных ядрах черепных нервов, в ретикулярной формации покрышки ствола, в чёрной субстанции, ядрах покрышки среднего мозга, в сером веществе водопровода, перивентрикулярных областях, промежуточном мозге, передней центральной извилине. Поражение двигательных нейронов в острой фазе характеризуется мозаичностью и пестротой: наряду с погибающими есть сохранившиеся. Во внутренних органах наибольшие изменения бывают в лимфатических железах, лёгких, сердечной мышце, желудочно-кишечном тракте. В лёгких обнаруживаются пневмонии, ателектазы, кровоизлияния и отёк. В сердце умеренный миокардит.В желудочно-кишечном тракте, на слизистой - петехии и язвы. В печени отмечается паренхиматозно-липоидная дистрофия.

Заболевание может протекать как с развитием параличей и как общее заболевание - непаралитический полиомиелит.

Паралитические формы имеют следующие стадии болезни: препаралитическую
паралитическую, восстановительную и резидуальную. /

Инкубационный период 10-14 дней. После возникает «малая болезнь»: повышение температуры, катаральные явления в зеве, фарингит, желудочно-кишечные нарушения 1-3 дня. Затем наступает латентный период, продолжающийся от 2 до 15 дней. Вторая атака "большая болезнь" является препаралитической стадией, в течение которой вирус поражает наиболее чувствительные двигательные клетки. На фоне высокой температуры возникают общемозговые, менингорадикулярные симптомы, двигательные нарушения, судороги, дрожание, фасцикуляции, вздрагивания, изменение тонуса мышц), болевой синдром, сонливость, нарушение сознания. В спинномозговой жидкости наблюдается клеточно-белковая диссоциация, сменяющаяся на 2-ой неделе белково-клеточной диссоциацией. В паралитическом периоде развиваются вялые параличи конечностей и туловища. Они появляются на фоне высокой температуры или в день её снижения. Если разрушается 40-70% мотонейронов, то возникают парез, если гибнет свыше 75% клеток, развиваются параличи. Парезы и параличи вялые, атрофические, с угасанем сухожильных рефлексов и мышечной атонией. Распределение параличей и парезов носит пёстрый, мозаичный характер. На руках чаще поражается дельтовидная мышца, на ногах - мало-и большеберцовая, четырёхглавая и приводящая бедро. Продолжительность паралитического периода 2-6дней.

В зависимости от того, какие отделы ЦНС поражаются наиболее тяжело, выделяют следующие формы: спинальная, бульбарная, понтинная, энцефалитическая Чаще наблюдаются смешанные формы: бульбо-спинальная, энцефало-бульбо-спинальная, бульбо-понтинная. Спинальные формы могут быть очаговыми и распростра­нёнными. При очаговых нарушается функция отдельных мышц и их групп, при распространённых - движения мышц туловища и конечностей. Течение спинальных форм благоприятное, если не выключается функция дыхательных мышц. При понтинных наблюдается поражение лицевого нерва. Бульбарные формы характеризуются развитием глоссофаринголарингеального паралича, расстройств центральной регуляции дыхания и сосудодвигательных нарушений. Течение её тяжёлое. Возникают закупорка дыхательных путей и расстройство дыхания. Бульбо-спинальная форма наиболее тяжёлая и характеризуется распространёнными параличами, нарушением функций ядер черепных нервов, дыхательной недостаточностью и сердечно-сосудистыми расстройствами.

Восстанови тельный период п родолжается около 2 лет. В течение этого срока наступает обратное развитие парезов и параличей, особенно в первом полугодии. По истечении 2 лет полного восстановления не происходит. Резидуальный_период после перенесенного полиомиелита характеризуется стойкими остаточными вялыми парезами, отставанием конечностей в росте, остеопорозом, резкими атрофиями, а иногда деформациями конечностей и туловища. Основная причина летальных исходов - респираторный паралич. Смерть наступает обычно на 6-10 день. После введения в практику лечения дыхательной реанимации летальность снизилась до 6-12 %.

Непаралитический полиомиелит имеет следующие формы:

1) бессимптомная, но с нарастанием титра иммунных тел.

2) ненервная (висцеральная) протекает с катарральными и желудочно-кишечными расстройствами.

3) менингеальная с менингеальными симптомами и изменениями спинномозговой жидкости.

Профилактика: введение вакцины.

МЕНИНГИТЫ

Менингиты — группа инфекционных заболеваний с преимущественные поражением мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга, характеризующихся общеинфекционным, общемозговым синдромом и воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.

1.Значимость:

1. Преимущественное поражение детей до 80-85%, а так же болеют люди работоспособного возраста.

2. Огромные средства, которые затрачиваются на противоэпидемические мероприятияи терапию менингококковой инфекции.

3. Высокая летальность до 12-14%, больничная летальность 6-8%, а остальное смерть на дому, в машине скорой помощи.

2.Этиология. Менингиты вызываются бактериями (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, иерсиния и др.), вирусами (эпидемического паротита, энтеровирусами и др.), грибами (кандида), спирохетами (бледная трепонема, боррелия, лептоспира), риккетсиями, малярийным плазмодием, токсоплазмой, гельминтами и другими патогенными агентами.

3.Эпидемиология. Источником инфекции является человек, реже — домашние и дикие животные. Механизм передачи: капельный, контактный, фекально-оральный и гемоконтактный. Преимущественный путь передачи — воздушно-капельный, возможны — контактно-бытовой, алиментарный, водный, трансмиссивный, вертикальный. Заболевания встречаются в любом возрасте, но чаще у детей раннего возраста (вследствие незрелости иммунной системы и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера).

Патогенез. Входными воротами являются кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев развивается местный воспалительный процесс. В дальнейшем возбудитель гематогенным, сегментарно-васкулярным (по региональным сосудам), контактным (при деструкции костей внутреннего уха, придаточных пазух) путями проникает в полость черепа и попадает в мозговые оболочки, где развивается воспаление серозного, серозно-гнойного или гнойного характера. Серозный экссудат скапливается в цистернах по ходу борозд, сосудов и представляет скопление клеток преимущественно мононуклеарного ряда (лимфоцитов, моноцитов) с незначительным содержанием белка. Накопление гнойного экссудата происходит на основании мозга, выпуклых поверхностях (часто в виде "шапочки"), оболочках спинного мозга. Состав его преимущественно полинуклеарный, с большим содержанием белка, иногда с примесью эритроцитов.

В результате раздражения сосудистых сплетений желудочков головного мозга возбудителем, антигенами, токсинами, иммунными комплексами, воспалительным экссудатом увеличивается продукция цереброспинальной жидкости, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловливает основные проявления заболевания (сильную головную боль, многократную рвоту, менингеальные симптомы). Расширение ликворных пространств и сдавление тканей мозга способствуют ухудшению перфузии, возникновению гипоксии, выходу жидкости и электролитов из сосудистого русла с развитием отека головного мозга.

При обратном развитии патологического процесса воспалительный экссудат и находящиеся в нем клетки лизируются, нормализуется ликворопродукция и внутричерепное давление. При нерациональном лечении возможна организация гноя с развитием фиброза, что приводит к нарушению ликвородинамики с возникновением наружной или внутренней гидроцефалии.

Патоморфология. Отмечаются отек, полнокровие, гиперемия оболочек и вещества головного мозга; диффузная клеточная инфильтрация; расширение ликворных пространств.