Ж. Другие заболевания (аваскулярный некроз, РА, болезнь Педжета и др.)

Диагностика н ачало заболевания при ОА медленное. Первые проявления заболевания часто ощущаются как дискомфорт, на который больной не обращает внимания, особенно если это первый эпизод, за которым следует длительный бессимптомный период. Однако, при тщательном расспросе больного, нередко удается выявить время начало болей, которое и нужно считать манифестацией заболевания. Чаще всего в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей - проксимальные (ПМФС) и дистальные межфаланговые суставы (ДМФС), первый пястно–запястный сустав кисти и позвоночник. Важное клиническое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющихся основной причиной снижения КЖ и инвалидизации при ОА. Основными клиническими симптомами ОА является боль, деформация и тугоподвижность, ограничение функции суставов.

Ведущий клинический признак ОА – боли в области пораженного сустава. Типичны боли по вечерам, после нагрузки - "механический ритм" болей, в начале ходьбы - стартовые боли. Боли не связаны с поражением хряща (он лишен нервных окончаний), а определяются поражением костей (остеофиты, микроинфаркты, увеличение давления в субхондральной кости и костномозговом канале), суставах (воспаление синовиальной оболочки и растяжение капсулы сустава), околосуставных тканей (повреждение связок, мышечный спазм, бурсит), психоэмоциональными и другими факторам. О наличии «воспалительного» компонента в происхождении болей свидетельствует их внезапное, без видимых причин усиление, появление ночных болей, утренней скованности (чувство «вязкости геля» в пораженном суставе), припухлости сустава (признак вторичного синовита). Интенсивность болей может меняться в зависимости от температуры, влажности воздуха (усиливается в холодное время года и при высокой влажности) и атмосферного давления, которое оказывает влияние на давление в полости сустава. Нарушения функции (за исключением коксартроза) незначительны.

Характерный симптом ОА – крепитация (треск, хруст или скрип) в суставах при движений, возникающая вследствие нарушения конгруэнтности суставных поверхностей. Иногда возникает симптом "блокады" сустава (его болезненное заклинивание), проходящий через некоторое время; ощущение "подкашивания ног" при гонартрозе; ослабление боковых связок коленного сустава ведет к нестабильности сустава - "симптом выдвижного ящика".

Увеличение объема суставов чаще происходит за счет пролиферативных изменений, но может быть и следствием отека околосуставных тканей. Особенно характерно образование узелков в области ДМФС - узелки Гебердена и ПМФС - узелки Бушара. Нужно отметить небольшое ограничение подвижности суставов при ОА, трудоспособность не нарушается (за исключением коксартроза), также характерны нормальные показатели анализов крови и синовиальная жидкость невоспалительного характера. При прогрессировании заболевания, в связи с наличием боли и появлением рефлекторного спазма мышц, могут возникнуть ограничения движении в пораженном суставе и образование сухожильно - мышечных контрактур. Для вторичного синовита характерны скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры.

Лабораторно-инструментальные обследования

Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. У пациентов пожилого возраста, составляющих большинство больных ОА, небольшое увеличение скорости оседания эритроцитов и титров ревматоидного фактора может быть связано с возрастными факторами и не исключают диагноз. При исследовании синовиальной жидкости выявляют незначительное помутнение, повышение вязкости; количество лейкоцитов – менее 2000 /мм³, нейтрофилов – менее 25%. Наиболее важно для диагностики ОА рентгенологическое исследование. В тазобедренных суставах выявляют неравномерное сужение суставной щели, остеофиты по наружному, позднее – внутреннему краю вертлужной впадины и периферии головки бедра, признаки остеосклероза (уплотнение верхней части вертлужной впадины). В коленных суставах обнаруживают сужение суставной щели (больше медиальной), остеофиты в области задней части мыщелка бедренной и большеберцовой костей [Шостак Н.А., 2003].

Для определения рентгенологической стадии гонартроза используют классификацию J. Kellgren, J. Lawrence (1957):

0 – отсутствие рентгенологических признаков

I - сомнительные рентгенологические признаки:

1. Сужения суставной щели нет или подозрение на небольшое сужение щели.

2. Формирование остеофитов в виде заострений на краях суставных поверхностей.

II - минимальные изменения

1. Небольшое сужение суставной щели.

2. Единичные остеофиты на краях суставных поверхностей.

III – умеренные проявления

1. Умеренное сужение суставной щели.

2. Множественные, умеренно выраженные остеофиты.

3. Незначительный субхондральный остеосклероз.

4. Небольшие деформации краев суставов и суставных поверхностей.

IV - выраженные изменения.

1. Резко выраженное сужение суставной щели.

2. Множественные, крупные остеофиты на краях суставных поверхностей.

3. Выраженный субхондральный остеосклероз.

4. В разной степени выраженности деформации эпифизов костей, образующих сустав.

Динамика рентгенологических изменений при ОА очень медленная: скорость сужения суставной щели составляет приблизительно 0,3 мм в год. Для оценки динамики заболевания и эффективности лечения используются компьютерная томография, остеосцинтиграфия и артроскопия, магнитно – ядерная томография, артросонография. В последние годы артроскопию рассматривают как метод ранней диагностики ОА, поскольку она позволяет выявить отмеченные изменения хряща, даже в случае отсутствия рентгенологических признаков болезни.

Примеры клинического диагноза:

1. Первичный (идиопатический) остеоартроз, генерализованная форма, III рентгенологическая стадия. ФН_II

2. Вторичный посттравматический гонартроз левого коленного сустава, III ренгенологическая стадия. ФН_II

Лечение ОА должно быть направлено на достижение следующих целей:

● замедление прогрессирования заболевания;

● уменьшение боли и воспаления;

● снижение риска обострений и поражения новых суставов;

● улучшение КЖ;

● предотвращение инвалидизации.

Максимально отвечающая современным взглядам на проблему лечебная программа включает следующее: Обучение больных в ревмошколе. Разгрузка суставов: исключение длительного пребывания в фиксированной позе, длительной ходьбы, поднятия тяжестей, снижение массы тела. Симптоматические препараты быстрого действия (анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Симптоматические препараты медленного действия или препараты модифицирующие симптомы (ХС, глюкозамин сульфат, препараты гиалуроновой кислоты). Препараты, модифицирующие структуру хряща. Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной кости. Локальная терапия: местно мази с НПВП, хондроксидом, компрессы с димексилсульфоксидом (ДМСО), иглорефлексотерапия, физиотерапевтическое лечение - электрофорез цинка, лития, серы, кобальта, магнитотерапия, ГКС внутрисуставно (по показаниям).

Введение ГКС в полость сустава показано при ОА с симптомами воспаления. При ОА ГКС вводят только в коленные суставы. Эффект лечения, выражающийся в уменьшении боли и симптомов воспаления, длится от 1 нед до 1 мес. Применяют триамциналон (20 – 40 мг), метилпреднизолон (20 - 40 мг), бетаметазон (2 – 4 мг). Частоту введения не следует превышать более 2-3 в год. Более частое введение не рекомендуют ввиду прогрессирования разрушения хряща.

Реабилитация больных: массаж после ликвидации явлений реактивного синовита, лечебная физкультура (ЛФК). Оперативное лечение. Санаторно– курортное лечение (бальнеотерапия, сульфидные, радоновые ванны).

Подагра -хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).

Подагра — хроническое прогрессирующее заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, которое характеризуется повышением мочевой кислоты в крови и отложением в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах натриевой соли мочевой кислоты (уратов) с развитием рецидивирующего острого артрита и образованием подагрических узелков (тофусов).