Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов

Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.

Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).

Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно‑некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.

Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.

Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.

В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.

Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.

По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.

Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.

Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой‑либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно‑красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато‑желтую окраску.

При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.

Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно‑тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.

Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно‑сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.

Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.

Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.

Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.

Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.

В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико‑химических свойств самой крови.

Повреждение эндотелия

Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.

Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.

Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.

Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.

Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.

При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.

Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).

Морфология и классификация тромбов

По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.

· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато‑белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.

Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве. Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин. Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.

Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно‑красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.

Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.

· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.

· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.

По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.

Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.

Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.

Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.

В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.

Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где‑либо частица носит название эмбола.

Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.

Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.

Последствия эмболии

Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.

Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.

В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно‑сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.

Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.

В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.

Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.

Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.

По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.

Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.

У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно‑серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.

От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно‑красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.

Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно‑красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно‑тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.

Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.

Исходы и значение инфарктов

Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно‑ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.

При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.

Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.

Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.

При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно‑кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.