Поеттромбофлебитический синдром

В 1917 г. Homans ввел в клинику тер­мин "посттромбофлебитический син­дром", понимая под ним состояние, возникшее после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних ко­нечностей.

Поеттромбофлебитический синд­ром — название, имеющее много аналогов: постфлебитический синд­ром, поеттромботическая болезнь, поеттромботический синдром и т.д. В дальнейшем мы будем пользоваться распространенной аббревиатурой — ПТФС.

ПТФС — одна из самых тяжелых разновидностей венозной патологии: она составляет приблизительно 28 % от числа всех венозных заболеваний. Болезненность населения индустри­ально развитых стран составляет около 1 %.

Причиной ПТФС является тромбоз глубоких вен конечностей (в том чис­ле и подвздошной вены), Restitutio ad integrum в тромбированных венах не происходит. Вена или остается тром-бированной и постепенно превраща­ется в склерозированный тяж, или происходит специфический процесс реканализации с образованием ново­го канала для крови, который может по диаметру приближаться к исходно­му (иногда образуется несколько уз­ких и неравномерных каналов).

Почему в одних случаях реканали-зация происходит, а в других нет — сказать трудно. Предпосылки, обес­печивающие запуск механизма река­нализации, почти неизвестны. Осно­ву вновь формирующихся кровяных каналов составляют vasa vasorum (по­этому, кстати, в артериях эластично­го типа реканализации никогда не бывает, несмотря на высокое перфу-зионное давление).

В зависимости от калибра и коли­чества пораженных вен проявляется недостаточность венозного возврата.

Широкое распространение уль­тразвуковых методов исследования венозной системы выявило постфле-битические изменения глубоких вен (утолщение и склероз стенок, отсутс­твие клапанов или их глубокая де­формация с наличием ограниченных рефлюксов) на небольших протяже­ниях у больных с варикозной болез­нью. Из анамнеза у этих пациентов не удавалось выявить эпизодов ост­рого тромбофлебита глубоких вен. Очевидно, истинное распростране­ние посттромбофлебитического син­дрома более велико.

Патофизиология. Активные про­цессы трансформации тромботичес-ких масс и венозной стенки после острого тромбоза магистральных глу­боких вен продолжаются в среднем от

4 до 6—8 мес. От того, насколько пре­обладают в этих процессах элементы реваскуляризации тромбированного участка или организации его с по­следующим рубцеванием, зависит развитие одной из трех форм пост-тромбофлебитического синдрома.

Что же происходит при этом с од­ним из основных факторов венозно­го возврата — мышечно-венозной помпой?

Клинические и рентгенологичес­кие данные свидетельствуют о том, что при окклюзии на уровне берцо­вых вен без тромбоза внутримышеч­ных вен и синусов венозная помпа обеспечивает мышечную деятель­ность достаточным оттоком. Поэто­му последствия сурального тромбоза без реканализации могут быть впол­не благоприятными, характеризуясь лишь небольшими отеками. При распространенном тромбозе (все три пары магистральных вен, венозные синусы) мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать работу собс­твенных мышц, не говоря уже о магис­тральном венозном оттоке вообще. В этих случаях быстро прогрессиру­ют признаки венозной недостаточ­ности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические рас­стройства).

При посттромботической окклю­зии бедренного или подвздошного сегмента и интактных венах голени мышечно-венозная помпа постоян­но работает с перегрузкой. Начинает формировать себе путь ретроградный поток крови — сначала через бескла­панные коммуниканты, а затем через недостаточные клапаны.

Специфичной для реканализован-ной формы посттромбофлебитическо-го синдрома является девальвуляция основных пораженных магистралей с недостаточностью коммуникантных вен. Восстановление просвета тром-бированной вены возможно в раз­личных вариантах — от формирова­ния одного канала, соизмеримого с преморбидным, и превращения вены в жесткую бесклапанную трубку до

образования нескольких (или одно­го) узких, чаще пристеночных кана­лов, гемодинамическое значение ко­торых невелико, зато и рефлюкс кро­ви в вертикальной позиции тоже небольшой.

Работа мышечно-венозной помпы при полной реканализации протека­ет в тех же условиях, что и при тоталь­ном варикозном расширении вен: гидравлическая "бомбардировка" че­рез недостаточные коммуникантные вены во время сокращения икронож­ных мышц, ретроградный сброс кро­ви в направлении нижней трети го­лени и стопы в это же время, ретро­градный сброс крови из бедренного сегмента во время расслабления ик­роножных мышц. Наряду с этим уменьшение просвета магистраль­ных вен ведет к перегрузке мышеч­но-венозной помпы.

Патогенез постфлебитического синдрома включает и другие немало­важные звенья.

Все компенсаторные механизмы, работающие по принципу усиления функционально-физиологических "ли­ний защиты", при достаточной силе и долговременности повреждающего объекта начинают рано или поздно выполнять роль дополнительных па­тологических факторов.

В гораздо меньшей степени ска­занное относится к функционально-анатомическим способам компенса­ции (хорошее коллатеральное русло или, например, работа одного из парных органов).

Формирование хронической ве­нозной недостаточности также после­довательно включает в себя различ­ные компенсаторные процессы. Пос­ледние в свою очередь могут стать патологическими. Мы это уже виде­ли на примере реканализации вен и трансформации работы мышечно-венозной помпы.

Сама же хроническая венозная недостаточность не есть застывшее и стабильное состояние. Однажды сформировавшись, она затрагивает артериальную и лимфатическую сис-

темы, региональную иннервацию, микроциркуляторное русло и сопро­вождается в той или иной степени типовыми необратимыми анатоми­ческими изменениями. От их коли­чественной величины зависит и сте­пень успеха оперативного или кон­сервативного лечения.

Развитие венозной недостаточнос­ти тесно взаимосвязано с изменением тканевого давления и лимфооттока.

При начальных формах венозного стаза, связанного с любым видом па­тологии вен, возрастает сопротивле­ние на венозном конце капиллярно­го русла, повышается фильтрация и в результате возрастает лимфонеобхо-димая нагрузка. Лимфатические со­суды (как правило, супрафасциаль-ные) расширяются, и объем оттека­ющей в единицу времени лимфы возрастает. Нарушение транскапил­лярной фильтрации — абсорбции компенсируется на несколько более высоком уровне.

При нарушении работы мышечно-венозной помпы и наличии постоян­ной гиперволемии в венозной систе­ме с воздействием на микроциркуля-торную зону ретроградных потоков крови капиллярное давление повы­шается. Старлинговские соотноше­ния стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, и лим­фатическая система уже не может обеспечить достаточный дополни­тельный дренаж. Тканевое давление нарастает пропорционально отеку (особенно при острых венозных ок-клюзиях).

Венозный стаз оказывает влияние на давление посредством увеличения количества внеклеточной жидкости и изменения физических свойств ткани за счет нарушения ее питания. В определенных границах стаз может повышать резистентность ткани, так как возрастает жесткость венозных стволов, являющихся основой ткане­вой архитектоники. При таких фор­мах отек обратим. Для этого доста­точно разгрузить венозную систему хотя бы постуральным дренажем.

При более тяжелых формах веноз­ной патологии присоединяются вос­палительные процессы, благоприят­ной почвой для которых является пропитывание плазменными белка­ми прелимфатических путей и лим­фатических узлов. Начинаются ауто-аллергические реакции, появляются склерозирующие лимфангитты; лим­фатические сосуды теряют способ­ность к ритмической моторике, пре­вращаясь в неподвижные трубки. Нарушение проницаемости лимфа­тической стенки приводит к проса­чиванию богатой белком жидкости в прелимфатические ткани, что ведет к их фиброзу. Отек приобретает все более стойкий характер и может за­кончиться веногенной слоновостью.

Следует отметить, что повышен­ное тканевое давление, создавая внутренний бандаж для капилляров и препятствуя проникновению плаз-мопротеинов, способствует тем са­мым нарушению питания тканей, их разрешению и замещению грубово-локнистой соединительной тканью.

При деструкции тканей могут воз­никать участки и с низким тканевым давлением.

Венозный стаз ведет к пропотева-нию в окружающие ткани не только белков, но и эритроцитов. Все это распадается, денатурируется и пре­вращается в элементы, вызывающие потребность в их эвакуации и, следо­вательно, асептическую воспалитель­ную реакцию. Естественный компо­нент этой реакции — фагоцитоз, а следовательно, и так называемая лейкоцитарная агрессия, которая, по данным последних исследований, вызывает ряд патологических изме­нений вплоть до трофической язвы.

В артериальной системе конечнос­тей изменения возникают не только при остром стазе и последующем развитии посттромбофлебитическо-го синдрома, но и при длительной венозной недостаточности на почве варикозной болезни. Начальный спазм в артериях мышечного типа в дальнейшем сопровождается гипер-

плазией интимы и гипертрофией циркулярного слоя. Эти изменения особенно выражены при окклюзион-ных формах постгромбофлебитичес-кого синдрома. Развивающийся как компенсаторная реакция на острый стаз артериальный спазм с последую­щей морфологической перестройкой приводит к ухудшению не только ар­териального, но и венозного кровооб­ращения за счет ослабления vis a tergo. К перестройкам в артериальной системе следует отнести и возникно­вение стабильного артериоловену-лярного (прекапиллярного) шунтиро­вания как фактора, обеспечивающего постоянство венозного возврата при повышении капиллярного венозного сопротивления.

Прекапиллярное шунтирование мо­жет осуществляться через предсущес-твующие артериоловенулярные анас­томозы, отличаясь от нормы лишь количественно, или через анастомо­зы мелких артерий с венами. Эти анастомозы возникают после река-нализации тромбов (схема 13.5).

Особо следует остановиться на происхождении варикозного расши­рения вен при ПТФС.

Возможно, что варикозное расши­рение поверхностных вен, является ли оно первичным, как при варикоз­ной болезни, или вторичным, как при посттромбофлебитическом син­дроме, — один и тот же процесс. Суть его заключается в заболевании венозной стенки, в результате кото-

рого она теряет способность реаги­ровать на нормально высокое давле­ние, всегда имеющееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе, не выходя из состояния упругой дефор­мации.

В связи с тем что варикозное рас­ширение поверхностных вен наибо­лее характерно для реканализован-ной формы посттромбофлебитичес-кого синдрома, можно допустить, что решающую роль в его возникно­вении играет гиперпродукция ткане­вых вазоактивных веществ, имеющих важное значение в осуществлении ре-канализации магистральных вен. Спе­цифика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в по­верхностных венах. Присоединение варикозного расширения поверхнос­тных вен к посттромбофлебитичес-кой болезни отягощает ее течение. Характерно, что простое удаление этих вен, не меняя ничего в основ­ном процессе, приносит больным значительное облегчение.

Классификация ПТФС. Выше мы уже отмечали недостатки классифи­кации СЕАР. Классификации ПТФС как заболевания различны, и единой, общепринятой до сих пор нет. На­иболее распространена классифика­ция В.Я.Васюткова (1968), в которой выделяются отечно-болевая, отеч­ная, варикозная и язвенная формы.

Казалось бы, эта классификация удобна тем, что форма заболевания определяется, так сказать, с первого взгляда. Однако недостаток этой и аналогичных классификаций состо­ит в том, что они подменяют понятие формы процесса симптомами его те­чения. В самом деле, болевой компо­нент имеется не только при отечно-болевой, но и при других формах; с течением времени к отечной форме может присоединиться варикоз по­верхностных вен, язвы возникают и заживают также при любой форме.

При таком положении классифика­ция не определяет лечебную тактику.

Более целесообразными с хирур-

гической точки зрения представля­ются классификации, основанные на форме и топике поражения глубоких вен, легко выявляемых УЗ-исследо-ванием или флебографией.

Мы различаем следующие формы ПТФС: окклюзионную, реканализо-ванную и смешанную. При этом обя­зательно указываем место пораже­ния, например реканализованная форма с преимущественным пораже­нием вен голени и коммуникантных вен, реканализованная форма с пре­имущественным поражением под-вздошно-бедренного сегмента; ок-клюзионная форма с поражением подвздошной вены и т.д.

Такая классификация не только отражает в диагнозе причины тех или иных внешних проявлений, но и позволяет определить лечебную так­тику.

По нашим данным, реканализо-ванные формы составляют до 50 % всех видов ПТФС, чистые окклюзи-онные — до 25 %.

Степени венозной недостаточнос­ти, очевидно, должны классифици­роваться так же, как и при варикоз­ной болезни (следует напомнить, что это деление предложил еще в 1961 г. И.Л.Фаерман).

Клиническая картина. Клиничес­кие проявления ПТФС складывают­ся из обычных симптомов хроничес­кой венозной недостаточности, но более выраженных и стойких, чем при варикозной болезни.

В табл. 13.6 приводится частота ос­новных жалоб при варикозной бо­лезни с поражением всех трех веноз­ных систем и посттромбофлебити-ческом синдроме.

Трофические расстройства встре­чаются в 3 раза чаще, а выраженная лимфовенозная недостаточность с элементами элефантиазиса обнару­живается только при ПТФС.

Боль при ПТФС более однотипна, чем при варикозной болезни. Она обычно имеет разлитой характер, ту­пая и ноющая, более резкая в язвен­ной зоне. Сильной боли тем не менее

не бывает, а если она возникает, надо искать другую причину.

Отеки при ПТФС различны, но коррелируют со сроками заболева­ния. Если в первые годы отечность пораженной конечности уменьшает­ся или даже исчезает после длитель­ного покоя, то по мере разрушения клетчатки, нарастания индурацион-ных процессов отеки становятся по­стоянными.

Жалобы на тяжесть в конечностях непосредственно связаны с наруше­нием оттока и с массивным ретроград­ным сбросом крови в вертикальном положении при реканализованной форме постфлебитического синдро­ма. Ходьба чаще всего не приносит облегчения.

Объективная симптоматика при ПТФС характерна. При достаточном опыте можно с большей степенью достоверности диагностировать ту или иную форму ПТФС без ультра­звукового или флебографического исследования.

При реканализации вен голени после перенесенного сурального фле­бита в ²/з случаев наблюдается уме­ренный отек голени и стопы. Отек, как правило, транзиторный, спадает после пребывания в горизонтальном положении. Цианоза нет. Варикоз­ное расширение поверхностных вен голени часто сопровождает рекана-лизацию глубоких вен. Трофические

расстройства больше ограничивают­ся гемосидерозом.

При окклюзии вен голени возни­кают стойкие отеки, как правило, с цианозом. После ходьбы отеки уси­ливаются. Варикоз отмечается редко.

Чаще видны умеренно расширен­ные подкожные вены с отчетливым центростремительным кровотоком. Определяется выраженная тенден­ция к участкам индурации подкож­ной клетчатки.

При реканализации вен после рас­пространенного венозного тромбоза клиническая картина более выражена. Отеки могут быть стойкими. Вари­козное расширение поверхностных вен отмечается в большинстве случа­ев. Трофические расстройства более выражены, но в их структуре преоб­ладают гемосидероз, умеренный де-рматосклероз и трофические язвы, относительно легко поддающиеся лечению.

При распространенных окклюзиях магистральных вен быстро возникает индурация подкожной клетчатки, форма конечности изменяется ("ро­яльные ноги"). Цвет кожи постоянно цианотично-багровый. Дерматоск-лероз и целлюлиты выражены, отеки стабильны. Язвы торпидные, плохо поддаются лечению. При окклюзии подвздошной вены всегда видна надлобковая сеть извитых напря­женных вен.

Синдром нижней полой вены, по­мимо всех перечисленных рас­стройств, характеризуется еще и рас­ширенной сетью вен на передней брюшной стенке и боковых отделах туловища.

Функциональные пробы при ПТФС имеют меньшее диагности­ческое значение и примерно в поло­вине случаев дают ложноположитель-ные или ложноотрицательные резуль­таты. Тем не менее в совокупности с клиническими данными и тщательно собранным анамнезом они позволяют поставить ориентировочный диагноз, достаточный для направления боль­ного в специализированный центр

или для решения вопроса о лечении его в поликлинике либо хирургичес­ком отделении общего типа.

Для точного топического диагноза и определения объема хирургическо­го лечения все описанные выше кли­нические признаки и функциональ­ные пробы недостаточны.

Инструментальные методы иссле­дования. Ультразвуковое исследова­ние при посттромбофлебитическом синдроме включает две задачи. Пер­вая — общая: подтвердить или отвер­гнуть наличие заболевания. Вторая — более частная: выявить топику пора­жения. В связи с этим задачи УЗ-ис­следования при ПТФС те же, что и при варикозной болезни.

Методика обследования такая же, как и при варикозной болезни. В ка­честве обязательного исследования проводят допплерографию, начинать которую рекомендуется с берцовых вен позади медиальной лодыжки. Отсутствие регургитации крови при проксимальной компрессии и ан-теградной волны после декомпрес­сии позволяет усомниться в диагнозе ПТФС. Однако это мнение может быть опровергнуто дальнейшими ис­следованиями кровотока в подвздош­ной, бедренной и подколенной ве­нах. В зависимости от формы ПТФС допплерографическая картина имеет свои особенности.

При окклюзионной форме над ок-клюзированной веной кровоток не лоцируется, а дистальнее места ок­клюзии определяется монофазный низкочастотный кровоток, не син­хронный с дыханием и не реагирую­щий на пробу Вальсальвы и прокси­мальные компрессионные пробы. При окклюзии подвздошных вен оп­ределяется коллатеральный кровоток по венам передней брюшной стенки и над лоном, также имеющий моно­фазную кривую. При окклюзии бед­ренной вены характерный коллате­ральный кровоток определяется в верхней трети бедра, при этом вы­слушивается усиленный кровоток на большой подкожной вене.

При реканализованной форме ин­тенсивность магистрального кровото­ка всегда снижена. Реканализация бедренной вены сопровождается дли­тельным и протяженным рефлюксом.

В подвздошной вене локализация ретроградной волны значения не имеет. В берцовых венах регистрация их выраженной клапанной недоста­точности (Е.Г.Яблоков и др.) почти всегда говорит о постфлебитической реканализации.

Дуплексное сканирование позво­ляет выявить морфологические изме­нения стенок вен и определить ско­ростные параметры кровотока. Кро­ме того, дуплексное сканирование позволяет достаточно точно указать расположение и форму недостаточ­ных коммуникантных вен.

Посттромбофлебитическое пора­жение магистральных вен характери­зуется утолщением стенок сосуда, эхонеоднородным просветом. Кла­паны, как правило, сращены со стен­кой вены, реже присутствуют в про­свете в виде неподвижных образова­ний. Мы не рассматриваем здесь многие важные вопросы УЗ-иссле­дований, так как это удел специаль­ного раздела. Следует отметить лишь тот факт, что до сего времени основ­ная ультразвуковая семиотика бази­руется на исследованиях, выполнен­ных в клиностазе. Между тем венная патология — это патология ортостаза и все исследования должны иметь такую функциональную направлен­ность. Очевидно, это дело ближай­шего будущего.

Радионуклидная флебосцинтигра-фия является дополнительным диа­гностическим методом, позволяю­щим выявить различные изменения в системе венозного оттока именно в ортостазе.

Основным признаком ПТФС яв­ляется нарушение транспорта радио­нуклида по магистральным венам. Собственно говоря, картины сцин-тиграмм в главном повторяют фле-бографические картины.

Контрастное рентгеновское ис­следование вен у больных с хрони­ческой венной недостаточностью было не только методом диагности­ки. Широкое распространение его практически создало современную флебологию. Особенно это относит­ся к диагностике и хирургии пост-флебитического синдрома.

Принципиально технические мето­ды флебографического исследования при ПТФС не отличаются от описан­ных в разделе "Варикозная болезнь": это восходящая внутривенная флебо­графия и ретроградно-тазовая фле­бография. При распространенных по­ражениях, включающих подвздошные вены, возможно выполнение ретро­градной илиокавографии.

Флебография дает возможность видеть в реальном масштабе архи­тектонику вен, что позволяет плани­ровать оптимальное хирургическое вмешательство.

В основных рентгенологических руководствах [Petterson, 1995] восхо­дящую и тазовую флебографии реко­мендуется производить вручную.

При восходящей внутривенной флебографии контрастное вещество вводят в ретроградном направлении в одну из вен стопы путем пункции или катетеризации. В крайних случа­ях (при выраженном стеке) может быть произведена венесекция боль­шой подкожной вены впереди ло­дыжки или краевой вены стопы.

Желательно получить полную кар­тину состояния берцовых вен. Сле­дует всегда помнить, что отсутствие вен на флебограмме отнюдь не зна­чит, что они полностью окклюзиро-ваны. При проведении флебографии в горизонтальной позиции возмож­ность ошибки повышается.

Тазовую и ретроградно-тазовую флебографию выполняют путем пунк-ционной катетеризации бедренных вен. В сочетании с восходящей она да­ет полное представление о состоянии и функции бедренной вены, а также о поражении подвздошных вен.

Если при варикозной болезни фле-бографические исследования можно считать устаревшими, то при ПТФС они еще прочно сохраняют свою нишу.

Дифференциальную диагностику посттромбофлебитического синдро­ма проводят с различнымизаболева-ниями: варикозным расширением вен (sui generis), заболеваниями лим­фатической системы, эндокринны­ми заболеваниями, эритроцианозом, сердечной недостаточностью, заболе­ваниями связочно-суставного аппа­рата. В большинстве случаев основ­ным поводом для дифференциальной диагностики является отечный синд­ром. Отеки нижних конечностей мо­гут быть как общего, так и местного происхождения.

Общие отеки обусловливаются па­тологией сердца, печени, почек, сни­женным содержанием белка и при­емом лекарственных средств. Они отличаются от постфлебитических отеков симметричным поражением и наличием тяжелого общего заболева­ния. Однако в некоторых случаях ис­тинный характер поражения может быть установлен только ультразвуко­вой допплерографией.

К местным отекам прежде всего относятся лимфатические отеки. Их причины — воспалительные заболе­вания (рожистые воспаления), спе­цифическая обструкция лимфати­ческих путей, чаще всего при онко­логических процессах, гипоплазия лимфатических путей (врожденная), системные воспалительные процес­сы суставов. К этой же группе следу­ет отнести жировые отеки и отеки го­леней при кисте Бейкера.

Лимфатические отеки обычно ма­лоболезненны, стойки, не сопро­вождаются симптомами хроничес­кого венозного стаза. Область отеков плотная, кожа утолщенная. Процесс медленно прогрессирует. Причины чаще всего можно выявить из тща­тельно собранного анамнеза.

При хронической патологии круп­ных суставов отеки стоп могут быть

52 - 4886

первыми симптомами. Отеками же со­провождается и ревматоидный артрит.

Киста Бейкера (гигрома подколен­ной области) может вызывать отеки голеней и стоп за счет сдавливания подколенной вены.

В трудных случаях окончательный диагноз также ставят после дуплекс­ного сканирования вен конечностей.

Дифференциация язвенных пора­жений голени обычно несложна. Сле­дует помнить о возможности изъязв­лений при врожденной патологии вен и приобретенных артериовеноз-ных свищах, а также о различных кожных синдромах (саркома Капо-ши, индуративная эритема).

Синдром Марторелла с язвенны­ми поражениями в нижней трети го­лени проявляется при тяжелых фор­мах гипертонической болезни.

Лечение посттромбофлебитическо-го синдрома. Как уже отмечалось, посттромбофлебитический синдром выявляется клинически в виде той или иной степени хронической вен­ной недостаточности. В свою оче­редь хроническая венная недоста­точность представляет сформиро-

вавшуюся патологическую систему, полностью ликвидировать которую невозможно. Поэтому в лечении посттромбофлебитического синдро­ма имеется два аспекта, которых не было, когда мы говорили о лечении варикозной болезни.

Во-первых, при любой форме ПТФС после самой удачной опера­ции пациент должен находиться на поддерживающем лечении веното-никами, дезагрегантами и т.д. (см. "Лечение хронической венозной недо­статочности") практически в тече­ние всей жизни. Особенно это отно­сится к компрессионной терапии.

Во-вторых, любая операция при ПТФС должна быть ориентирована на ликвидацию или уменьшение лишь симптомов венозной недоста­точности, т.е. радикализм должен быть разумным и оптимальным, с тем чтобы избежать в послеопераци­онном периоде физических и мо­ральных страданий из-за несостояв­шихся надежд.

Основные направления в опера­тивном лечении ПТФС представле­ны в схеме 13.6.

Расширение диагностических воз­можностей за счет современного дуплексного сканирования и появле­ние прецизионной техники породи­ли ряд оперативных методик, на­правленных на улучшение венозного оттока, которые мы рассмотрим ни­же. Однако даже в направленных ис­следованиях, выполненных в высо­коспециализированных учреждени­ях, основным вмешательством при ПТФС (от 58 до 96 %) являются уда­ление варикозно-расширенных вен и перевязка коммуникантных вен тем или иным способом.

Техника этих вмешательств хоро­шо известна. Однако необходимо ос­тановиться на некоторых моментах.

При посттромбофлебитическом синдроме поверхностные вены с те­чением времени претерпевают ряд изменений. Функция их должна быть оценена в каждом конкретном случае с помощью функциональных проб и ультразвуковых исследова­ний. Опыт показывает, что при всех реканализованных формах ПТФС, сопровождающихся варикозным по­ражением поверхностной венозной сети, последняя не выполняет ком­пенсирующей роли.

При окклюзионных формах по­верхностные вены могут долго сохра­нять свою форму и быть достаточны­ми для компенсаций оттока крови. Цилиндрическое их расширение не может служить показанием к удале­нию.

Варикозная деформация и нали­чие вертикального рефлюкса, как правило, свидетельствуют о прекра­щении компенсирующей роли. Тем не менее в этих случаях функцио­нальная и допплерографическая про­верка обязательны.

Возможно локальное удаление значительно измененных вен в зоне трофических расстройств без осу­ществления кроссэктомии и опера­ции Бебкокка. То же относится к системе малой подкожной вены.

Перевязка коммуникантных вен на голени наиболее эффективна и надеж-

на при использовании субфасциаль-ного доступа. Не следует называть та­кое вмешательство операцией Лин-тона, так как Линтон (1953) считал, что предложенное им вмешательство должно включать, помимо удаления подкожных вен и разъединения ком­муникантов, еще и перерыв реканали-зованной и бесклапанной венозной системы на бедре (резекция бедрен­ной вены под контролем давления) и восстановление лимфооттока через мышечную ткань за счет фенестра-ции фасции по Кондолеону.

При окклюзии подвздошной вены широкое распространение получили операции перекрестного шунтирова­ния. К таким операциям относятся классическая методика Palma — ис­пользование большой подкожной ве­ны здоровой конечности "на ножке" и различные варианты: применение большой подкожной вены больной конечности ("на ножке") с разрушени­ем клапанов, использование свобод­ного венозного трансплантата и даже синтетических протезов (рис. 13.10).

Помимо правильного выполнения операции, залогом успеха является два фактора: диаметр трансплантата должен быть не меньше 6 мм (кстати, можно использовать и варикозно-расширенную вену), а градиент дав­ления — не меньше 50 см вод.ст. При меньшем градиенте давления воз­можно наложение временного (по данным некоторых авторов, и посто­янного) артериовенозного шунта.

По данным А.Н.Веденского, если шунт функционирует более 10 сут, в дальнейшем он практически не тром-бируется.

Операция достаточно проста и мо­жет быть рекомендована как метод выбора при хирургическом лечении односторонних окклюзии подвздош­ных вен. Следует только помнить, что неудовлетворительный результат мо­жет быть связан с патологическими изменениями в венах голени и бедра.

Меньшее распространение полу­чили шунтирующие операции при окклюзиях в бедренно-подколенной

52*

Рис. 13.10. Операция Palma (а-г).

Рис. 13.11. Операция Husni при окклю­зии v. femoralis superf.

зоне. Причина не только в том, что такие изолированные поражения вен относительно редки. Большее значе­ние имеют другие факторы: малый диаметр вен, невысокий градиент давления, малая скорость кровотока. Эти факторы способствуют развитию тромботических осложнений.

Операция сафеноподколенного шун­тирования предложена R. Warren, Т. Thayer (1954) для создания пути оттока в обход окклюзированной по­верхностной бедренной вены. Для этого v.saphena magna после ее поме­щения в межмышечное пространс­тво под глубокую фасцию анастомо-зировалась с подколенной веной. Е.Husni (1970) применил несколько другой вариант операции, оставляя большую подкожную вену in situ. После обнажения, мобилизации и пересечения ее в верхней трети голе­ни свободный конец проводился между мышцами к подколенной вене и соединялся по типу конец в бок (рис. 13.11). Обязательным момен­том вмешательства является широ­кая венотомия подколенной вены (на протяжении почти трех диамет-

ров БПВ) с иссечением эллипсовид­ного сегмента шириной 1—2 мм. Важное дополнение операции — со­здание временной артериовенозной фистулы между дистальным отделом БПВ и a.tibialis или в нижней трети голени на уровне заднебольшеберцо-вого сосудистого пучка.

Данные вмешательства выполня­ются достаточно редко, так как тре­буют обязательного соблюдения ряда условий:

• изолированной окклюзии поверх­ностной бедренной вены и/или под­коленной вены при наличии состоя­тельных vv.tibiales как минимум на уровне главных стволов в верхней трети голени;

• состоятельности подвздошно-бедренного сегмента;

• наличия состоятельной непора­женной v.saphena magna на стороне операции;

• давности окклюзии не менее 1 года;

• отсутствия эффекта от адекват­ной компрессионной терапии.

Артериовенозные фистулы. Необ­ходимым дополнением подобных ре­конструктивных вмешательств на ве­нах является формирование времен-

ной артериовенозной фистулы (АВФ), о применении которой в клиничес­кой практике впервые сообщили A.V. Dumanian (1968) и С. Frileux (1972). Минимальный кровоток че­рез соустье, обеспечивающий рабо­тоспособность как самой фистулы, так и венозного шунта, должен быть как минимум 100 мл/мин.

Различные варианты формирова­ния АВФ показаны на рис. 3.12.

Формирование первичных АВФ между бедренными сосудами или между v.saphena magna и заднеболь-шеберцовой артерией может быть использовано у пациентов с ПТФС, у которых по тем или иным причи­нам не удалось выполнить шунтиру­ющую операцию. Временно функци­онирующая АВФ за счет повышения скорости кровотока по венозным со­судам обеспечивает лучшее развитие коллатералей, которые после закры­тия фистулы берут на себя функцию по уменьшению выраженности ве­нозной гипертензии.

Оптимальным временем закрытия АВФ большинством авторов счита­ется срок 3—6 мес. В случае длитель­ной работы фистулы отмечаются ди-латация венозного шунта (с развитием

Рис. 13.12. Варианты созда­ния артериовенозных фис­тул при венозных реконс­трукциях.

а — приток поверхностной бед­ренной вены (ПБВ) с поверхнос­тной бедренной артерией (ПБА) по типу конец в бок; б — исполь­зование протеза из политетра­фторэтилена; в — промежуточная фистула — венозный шунт анас-томозирует с ПБА по типу конец в бок и с ПБВ по типу бок в бок; г — использование для анасто-мозирования притока v. saphena magna; д — артериовенозная фистула между ПБВ и ПБА по ти­пу бок в бок; е — фистула между центральным сегментом v. saphena magna и заднетибиальной арте­рией (используется при сафено-подколенном шунтировании).

вторичной клапанной несостоятель­ности) и стимуляция образования коллатералей. Дополнительными ар­гументами своевременного закрытия фистул являются прогрессирование гипертензии и венозного стаза в дис-тальных отделах, увеличение нагруз­ки на сердце.

Эндоскопическая диссекция пер-форантных вен. Устранение патоло­гического нижнего вено-венозного сброса при осложненных формах ХВН является одним из важных патогене­тических моментов комбинирован­ного хирургического вмешательства. Классическая операция субфасци-ального лигирования, описанная R. Linton в 1938 г., сопровождается почти в 24 % случаев гнойно-некро­тическими осложнениями со сторо­ны послеоперационной раны. По­этому неудивительно, что с середины 80-х годов, когда впервые под контро­лем оптики выполнена субфасциаль-ная диссекция недостаточных перфо-рантов [Hauer G., 1985], открытая операция Линтона стала заменяться эндоскопическими методиками. Ес­ли первые вмешательства выполня­лись с использованием обычных ме-диастиноскопов или ригидных рек­тоскопов (G. Hauer, R. Fischer), то в дальнейшем для лучшей визуализа­ции операционного поля были раз-

работаны специальные инструменты (G. Sattler). В 90-х годах эта методи­ка стала широко использоваться американскими хирургами, и за ней утвердилась международная аббре­виатура SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery).

Показаниями к SEPS являются:

• осложненные формы хроничес­кой венозной недостаточности (ва­рикозная болезнь, ПТФС) с выра­женными трофическими расстройст­вами;

• мультиперфорантная недоста­точность;

• лимфовенозная недостаточность для уменьшения травматичности до­ступа к перфорантам.

В классическом варианте SEPS выполняется из одного доступа в за­висимости от локализации "зоны ин­тереса" — медиальный доступ в верх­ней трети голени для ревизии задне-медиального субфасциального про­странства, из этого же разреза после ротации тубуса при необходимости выполняется и ревизия перфорантов Dodd. Латеральный доступ обеспечи­вает визуализацию перфорантов лате­ральной группы, задний доступ — ре­визию всего субфасциального про­странства в случае циркулярных тро­фических расстройств. Большинство авторов используют методику с од-

Рис. 13.13. Этап выполне­ния эндоскопической дис-секции перфорантных вен голени с использованием двухпортовой техники SEPS.

ним входом в субфасциальное про­странство без подачи газа С0₂, не считая этот момент важным. O'Don-nell предложил использовать два пор­та для манипуляций, выполняя два разреза, через один из которых вво­дится оптическая система, а через второй — манипуляторы (рис. 13.13). Этой методики придерживаются большинство хирургов Нового Све­та. Для обескровливания конечности во время вмешательства предпочти­тельным является использование манжетки Лофквиста. В американс­кой технике SEPS для формирования субфасциального рабочего про­странства применяются и специаль­ные герметичные баллоны, раздувае­мые сжатым воздухом (спейс-мэйке-ры), что позволяет за счет уплотне­ния жировой клетчатки снизить риск кровотечения.

При обнаружении крупных перфо-рантных вен (свыше 6 мм в диаметре) необходимо выполнять их клипиро-вание. При меньшем диаметре пред­почтительнее использовать биполяр­ную коагуляцию. Эндоскопическое вмешательство заканчивается пол­ной ревизией субфасциального про­странства и диссекцией всех выяв­ленных перфорантных вен до уровня медиальной лодыжки. Эндоскопи­ческими критериями несостоятель­ности перфорантов считаются увели­чение их диаметра более чем на 3 мм, извитость и напряженность стенок вены [Fischer R., 1992].

Общая частота интраоперацион-ных осложнений SEPS не превышает по сводной статистике 10 %. Наибо­лее частое из них — кровотечение из

культи пересеченной после коагуля­ции перфорантной вены. В единич­ных случаях, когда не удается оста­новить кровотечение повторной ко­агуляцией, тугим тампонированием или наружной мануальной компрес­сией, это требует перехода на откры­тую ревизию субфасциального про­странства. Среди других возможных осложнений эндоскопического вме­шательства упоминаются перфора­ции язвы эндоскопом, электроожог кожно-фасциального лоскута, по­вреждение заднебольшеберцовых вен при разделении рубцово-спаечных сращений.

Литература

Абалмасов К.Г., Морозов К.М., Егоров СЮ. и др. Эндовазальная реконструкция венозных клапанов при варикозной болезни // Анги-ол. сосуд, хир. - 1996. - № 3. - С. 109-119.

Варикозная болезнь вен нижних конечнос­тей: Стандарты диагностики и лечения. — М, 2000.

Веденский А. К Пластические и реконструк­тивные операции на магистральных венах. — Л.: Медицина, 1979.

Гавриленко А. В. Диагностика и лечение хро­нической венозной недостаточности ниж­них конечностей. — М., 1999.

Савельев B.C., Думпе Э.П., Яблоков Е.Г. Бо­лезни магистральных вен. — М.: Медицина, 1972.

Флебология: Руководство для врачей / Под ред. B.C. Савельева. — М.: Медицина, 2001.

Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М., 1999.

Handbook of venous disorders: 2nd Ed. — Guidelines of American Venous Vorum, 2001.

RameletAA., Monti M. Phlebology: The guide. — Elsevier, 1999.