Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Хроническая ишемия верхних конечностей






Заболевания сосудов верхних конеч­ностей, приводящие к ишемии, встре­чаются реже по сравнению с заболе­ваниями нижних конечностей [Спи­ридонов А.А., 1989; Султанов Д.Д., 1996; Bergau J.J., 1972], и связано это в первую очередь с анатомическими особенностями: верхние конечности по сравнению с нижними характери­зуются наличием хорошо развитых коллатералей и меньшей мышечной массой. Однако ишемия верхних ко­нечностей нередко приводит к не ме­нее выраженным последствиям, чем ишемия нижних конечностей, и час­то заканчивается ампутацией, осо­бенно при дистальных формах пора­жения. При этом процент ампутаций остается достаточно высоким и, по данным J.H.Rapp (1986) и J.L.Mills (1987), достигает 20 %.

Хроническая артериальная недо­статочность верхних конечностей, по сообщению некоторых авторов [Wel­ling R.E., 1981; Gordon R., 1984], со­ставляет 0,5 % всех случаев ишемии конечностей и 0,9 % хирургических вмешательств на артериях.

Первые описания ишемии верх­них конечностей относятся к началу XIX в., когда Морис Рейно в 1846 г. впервые выделил в самостоятельное заболевание "состояние преходящей


симметричной пальцевой ишемии вследствие нарушения реактивности мелких пальцевых сосудов". Однако задолго до первой публикации М.Рей­но в литературе уже имелись несисте­матизированные сообщения о схожих изменениях пальцев кистей [Rognetta, 1834; Huguier, 1842].

Первое сообщение о поражении ветвей дуги аорты у больного сифили­сом принадлежит Davis (1839). Savory (1856) представил описание молодой женщины, у которой артерии обеих верхних конечностей и левой поло­вины шеи были облитерированы; по всей вероятности, эти изменения ха­рактерны для неспецифического аор-тоартериита. В 1875 г. Broadbent опуб­ликовал сообщение об отсутствии пульса на лучевой артерии.

Практически одновременно были предприняты первые шаги в раскры­тии происхождения ишемии руки бла­годаря развитию и более активному изучению патологической анатомии.

Первое сообщение о сужении крупных артерий, исходящих от дуги аорты, принадлежит патологоанато­му Yelloly (1823). В 1843 г. вышел фундаментальный труд Тидеменна "О сужении и закрытии артерий", а в 1852 г. — сочинение Рокитанского "О некоторых важнейших болезнях





артерий", в которых впервые приве­дено описание изменений стенок ар­терий и высказано предположение о возможных причинах различных об-литерирующих заболеваний.

Болезни верхних конечностей за­кономерно привели к необходимос­ти выполнения ангиографии руки. Haschek и Lindenthal впервые в 1896 г. произвели посмертную ангиографию ампутированной верхней конечнос­ти. Berberich и Kirsch (1923) первыми сообщили об успешной ангиографии in vivo.

Хроническая ишемияверхних ко­нечностей является следствием како­го-либо системного заболевания, но может быть и проявлением атероскле-ротического поражения или нейро-васкулярных синдромов.

Наиболее частыми системными за­болеваниями, приводящими к ише­мии руки, являются болезнь или син­дром Рейно, облитерирующий тро-мбангиит (болезнь Бюргера), неспе­цифический аортоартериит, атероск­лероз, более редкими — склеродер­мия, узелковый периартериит.

Этиология первичных васкулитов неизвестна, однако существует ряд теорий возникновения того или ино­го системного заболевания, и каждая из этих теорий имеет право на су­ществование. Системные заболева­ния, как правило, развиваются после инфекций, интоксикаций, введения вакцин, возможно, переохлаждений, не исключена вирусная этиология возникновения заболеваний. Так, например, при узелковом периарте-риите нередко в крови больных об­наруживают HBs-антиген в высоком титре. Узелковый периартериит ха­рактеризуется поражением как арте­рий, так и вен, стенки которых под­вергаются фибриноидному некрозу и воспалительному изменению с вов­лечением всех трех слоев. В послед­ние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-ан-тигена в сочетании с иммуноглобу­линами и комплементом.

При системной склеродермии


(ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом и деформацией ка­пиллярной сети. Эти изменения при­водят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев.

При нейроваскулярных синдромах происходит хроническая травма со­судисто-нервного пучка извне. При этом возможно изолированное пора­жение подключичной артерии.

У больных неспецифическим аор-тоартериитом ишемия верхней ко­нечности может развиться при вов­лечении в воспалительный процесс подключичной артерии. По данным различных авторов (А.В.Покровс­кий, А.А.Спиридонов), в 80 % случа­ев поражается второй или третий сег­мент артерии, в 10—22 % случаев — более проксимальные сегменты под­ключичной артерии (Б.В. Петровс­кий, J. Oberg).



На ранней стадии отмечается утол­щение стенки сосуда, приводящее к ее неровности, но без сужения про­света сосуда. По мере прогрессиро-вания артериита формируются сег­ментарные стенозы и окклюзии, раз­витие которых приводит к ишемии конечности.

При атеросклерозе поражаются крупные магистральные артерии: в случаях с ишемией верхней конеч­ности это подключичная артерия и, как правило, первый ее сегмент. Ишемия верхних конечностей при проксимальных атеросклеротичес-ких поражениях ветвей дуги аорты наблюдается у 30 % больных, причем 1/10 из них носит критический харак­тер [Белоярцев Д.Ф., 1999]. По дан­ным И.А.Беличенко (1966), ишемия



верхней конечности при этой форме поражения составляет 42 %. Атеро-склеротическая бляшка сужает или окклюзирует просвет артерии, при этом в большинстве случаев наблю­дается обкрадывание кровоснабже­ния головного мозга через позвоноч­ную артерию, что порой компенси­рует ишемию руки.

По данным различных авторов, частота воспалительных изменений в артериях верхних конечностей при облитерирующем тромбангиите ко­леблется от 50 до 80 % [Shionoya S., 1983; Joyce J.W., 1990], и в 75 % слу­чаев поражаются артерии как ниж­них, так и верхних конечностей [Shionoya S., 1983].

Этиология и патогенезоблитериру-ющего тромбангиита (ОТ) оконча­тельно не выяснены. Существует множество теорий возникновения об-литерирующего тромбангиита, таких как генетическая предрасположен­ность, аллергическая и аутоиммун­ная теории и многие другие. Каждая из этих теорий имеет право на су­ществование.

Одной из основных причин воз­никновения ОТ по праву считается аутоиммунная теория. При этом на­блюдается повреждение сосудистой стенки измененными клетками эн­дотелия, что в свою очередь приво­дит к активации Т- и В-лимфоцитов, образованию циркулирующих им­мунных комплексов, биологически активных аминов.

Некоторые авторы рассматривают в этиопатогенезе ОТ генетическую предрасположенность [Aerbajinai W., 1977]. Гены системы HLA в основ­ном связаны с регуляцией иммунно­го ответа, однако реализация заболе­вания не всегда возможна без прово­цирующих факторов внешней среды. В качестве одного из основных фак­торов, инициирующих это заболева­ние, рассматривается аллергия к компонентам табака. Имеется опре­деленная связь с курением или жева­нием табака, и, по данным многих авторов, все больные ОТ являются


злостными курильщиками. Пока, од­нако, не выяснено, является ли дейс­твие табака вазоактивным или имму­нологическим. В последнее время появились данные о влиянии гаши­ша и кокаина на развитие ОТ с вов­лечением верхних конечностей. На­метившаяся за последнее время тен­денция к увеличению распростране­ния ОТ среди женщин связана с по­вышением среди них числа курящих [Fernandes-Miranda С, 1993], при­чем проявление клинических призна­ков у них нередко сочетается с пора­жением рук [Sheppard J.E., 1993].

Среди возможных этиологических причин обсуждается участие грибко­вой и риккетсиозной инфекции — Rickettsia mooseri, Rickettsia burnetii [Bartolo M., 1980].

Патогенез ишемии верхних конеч­ностей при системных заболеваниях сводится к воспалительным измене­ниям стенок артерий, а при облите­рирующем тромбангиите — и вен (25-40 %).

Поражение артерий верхних конеч­ностей при облитерирующем тро­мбангиите характеризуется воспали­тельными изменениями в артериях преимущественно среднего и мелко­го диаметра. Наиболее часто наблю­дается дистальная форма поражения с вовлечением артерий предплечья, ладонных дуг и пальцевых артерий [Султанов Д.Д., 1996; Machleder H.I., 1988; Fronek A., 1990]. В них выявля­ется мукоидное набухание адвенти-ции и интимы, которое приводит к нарушению кровоснабжения и появ­лению ишемии. Но возможно и по­ражение проксимальных отделов ар­терий верхних конечностей при этом заболевании. В литературе имеются единичные сообщения об изолиро­ванном стенозе подключичной и подмышечной артерий [Ishimoto R. et al., 1993].

Облитерирующий тромбангиит ча­ще встречается у мужчин молодого и среднего возраста (средний возраст не превышает 30 лет), а в последнее время отмечается тенденция к увели-



чению заболеваемости среди жен­щин, причем нередко заболевание заканчивается ампутацией поражен­ной конечности.

Появлению ишемии верхних ко­нечностей, как правило, предшест­вует ишемия нижних конечностей или мигрирующий тромбофлебит, хо­тя возможны первичные поражения рук [Hirai M., 1987; Palomo Arellano А., 1990; Puchmayer V., 1996]. Клини­ческие проявления ишемии верхних конечностей при ОТ начинаются с онемения или болезненности при работе в кончиках пальцев или кис­ти. У 44 % больных ОТ наблюдается феномен Рейно [Nielsen S.L., 1978; Olin J.W., 1994].

Клинические признаки проявления ишемии верхних конечностей разно­образны: от онемения и парестезии до язвенно-некротических измене­ний. Существует несколько класси­фикаций хронической ишемии верх­них конечностей. А.В.Покровский (1978) выделяет 4 степени хроничес­кой ишемии верхних конечностей:

I степень — онемение, парестезии;

II степень — боль при движении;

III степень — боли покоя;

IV степень — трофические нару­шения.

В Международной классификации ишемии верхних конечностей пос­ледние две степени объединены в по­нятие критической ишемии.

Степень выраженности ишемии конечности зависит от уровня пора­жения сосудов, а также от степени развитости коллатералей. Чем выше уровень окклюзии, тем более выра­жена ишемия. Исключением из это­го правила могут быть заболевания, поражающие дистальные отделы ко­нечности (кисть, пальцы при ОТ, системной склеродермии, узелковом периартериите).

Мигрирующий тромбофлебит яв­ляется одним из патогномоничных признаков ОТ и, по данным различ­ных авторов, встречается у 25—45 % больных. В 1/3 случаев мигрирующий тромбофлебит сочетается с патоло-


гией артерий верхних конечностей. Начальные клинические признаки ишемии верхних конечностей при ОТ характеризуются онемением или болезненностью при работе в паль­цах или кисти. По мере прогрессиро-вания заболевания, как правило, по­являются трофические изменения, сопровождающиеся некрозом дис-тальных фаланг, особенно возле ног­тевого ложа и под ногтями, и интен­сивными болями. Боли в основном возникают при дистальной форме поражения и обусловлены вовлече­нием в воспаление нервных оконча­ний. Часто трофические нарушения появляются после незначительных травм. Вокруг язв и некрозов отме­чаются гиперемия и отек пальцев, нередко присоединяется вторичная инфекция. По данным J.Nielubowicz (1980), у 15 % больных, впервые пос­тупивших в хирургические стациона­ры, производят ампутацию на верх­них конечностях, однако выполнение их в активный период заболевания чревато длительным незаживлением раны, что часто приводит к реампу­тации на более высоком уровне. В связи с этим перед любыми хирур­гическими манипуляциями необхо­димо выявить активность воспаления и назначить противовоспалительную терапию, включающую пульс-тера­пию цитостатиками и гормональны­ми препаратами.

Диагностика ишемии верхних ко­нечностей при ОТ.Оценка степени ишемии верхних конечностей во многом определена клинической кар­тиной. Порой постановка правиль­ного диагноза зависит от результатов всестороннего анализа истории забо­левания и физикального осмотра (пальпации и аускультации артерий).

Физикальное обследование обяза­тельно должно включать внешний ос­мотр, пальпацию и аускультацию обе­их верхних конечностей с измерением АД с двух сторон. Градиент давления на руках не должен превышать 15 мм рт.ст. В.К.Бумейстер (1955), обследо­вавший 500 здоровых людей, выявил



одинаковое АД на обеих руках у 37 %, разницу в 5 мм рт.ст. — у 42 %, разницу в 10 мм рт.ст. — у 14 % и в 15 мм рт.ст. — у 7 % обследованных.

Пульсацию определяют в четырех точках конечности — в подмышеч­ной ямке, локтевом сгибе и в дис-тальных отделах предплечья, где на­иболее близко к поверхности распо­ложены лучевая и локтевая артерии. Обязательным также является опре­деление пульса на лучевой артерии при пробе с отведением руки кзади. Положительная данная проба харак­терна для нейроваскулярных синд­ромов.

Обязательным в клиническом ис­следовании является аускультация над- и подключичных областей, при этом экспериментально доказано и клинически подтверждено, что шум возникает при сужении сосуда на 60 % площади его поперечного сече­ния. Отсутствие шума не исключает окклюзии артерии.

При пальпации над- и подключич­ных областей можно выявить патоло­гические образования, которые могут являться причинами сдавления под­ключичной артерии.

Инструментальные методы диагнос­тики.Схожесть клинических призна­ков заболевания артерий верхних ко­нечностей нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения комплекса инструмен­тальных методов, включая дуплекс­ное сканирование, капилляроско­пию, лазерную флоуметрию, плетиз­мографию, ангиографию, а также лабораторные методы исследования.

Существенную роль в оценке сте­пени ишемии конечности играет оп­ределение транскутанного напряже­ния кислорода кисти (ТсР02). Нор­мальные показатели ТсР02 — свыше 50—55 мм рт.ст., ТсР02 в пределах 40—45 мм рт.ст. считается компенси­рованным, а уменьшение ТсР02 кис­ти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической ишемии.

В последнее время всевозрастаю­щая роль в диагностике поражений


артерий не только нижних, но и вер­хних конечностей отводится дуплек­сному сканированию (ДС), причем появились данные об исследовании дистальных отделов артерий конеч­ностей, включая ДС артерий пред­плечья, кисти, пальцев и даже ногте­вого ложа при ОТ [Кунцевич Г.И., 2002], при этом диагностическим критерием утолщения стенок арте­рий при ОТ явилось увеличение ве­личины комплекса интима—медия (ВКИМ) более 0,5 мм, ладонной ду­ги и пальцевых артерий — более 0,4 и 0,3 мм соответственно в сочетании с повышением эхогенности стенки сосудов. Пролонгированное утолще­ние сосудистой стенки с регистрацией магистрально-измененного типа кро­вотока свидетельствует о наличии ге-модинамически значимого стеноза.

Метод широкопольной капилля­роскопии в диагностике ОТ играет важную роль, особенно при критичес­кой ишемии верхних конечностей, когда наблюдаются усиление подсо-сочкового сплетения и нарушение хода капилляров [Калинин А.А., 2002] наряду с уменьшением их диа­метра и количества.

При необходимости более точной диагностики выполняют ангиогра­фию. Предпочтение отдают селек­тивной ангиографии верхней конеч­ности по методике Сельдингера. При артериографии верхней конечности трудно визуализировать ладонные и пальцевые артерии в связи с возмож­ным спазмом артерий на введение контрастного вещества. Это состоя­ние необходимо дифференцировать от артериальной окклюзии как круп­ных, так и мелких артерий. Поэтому перед введением контрастного ве­щества в артериальное русло вводят спазмолитик (например, папаверин).

Лабораторная диагностика дает представление об активности воспа­лительного процесса в организме. Показателями истинной активности ОТ являются данные гуморального иммунитета — циркулирующие им­мунные комплексы, иммуноглобули-


 


19*



ны М и G. Более чем у 60 % больных в крови повышается содержание С-реактивного белка. Его повыше­ние наблюдается также в активном периоде воспаления. Ускорение СОЭ и лейкоцитоз возможны не всегда. Активность воспалительного про­цесса является прямым показанием к проведению противовоспалительной терапии.

Дифференциальная диагностика.Дифференциальную диагностику ише­мии верхних конечностей при ОТ необходимо проводить с системны­ми васкулитами (системная склеро­дермия, узелковый периартериит), болезнью и синдромом Рейно, с ишемией верхних конечностей, свя­занной с окклюзией подключичной артерии при атеросклерозе и неспе­цифическом аортоартериите, а также с ишемией руки при нейроваскуляр-ных синдромах.

При системной склеродермии (ССД) наблюдаются прогрессирую­щий фиброз кровеносных сосудов, кожи кистей и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелет­ной мускулатуры и внутренних орга­нов. Важным звеном патогенеза за­болевания является нарушение мик­роциркуляции с пролиферацией и деструкцией эндотелия, утолщением стенки и сужением просвета сосудов микроциркуляторного русла, вазос-пазмом, агрегацией форменных эле­ментов, стазом, деформацией капил­лярной сети. Эти изменения приводят к некрозам мягких тканей кончиков пальцев. При склеродермии кожные изменения на пальцах рук часто по­хожи на изменения при других забо­леваниях. У 85 % больных диффуз­ной ССД наблюдается феномен Рей­но. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеро-дактилия), лица и верхней половины туловища, в меньшей степени — нижних конечностей. Заболевание, как правило, начинается на 3—4-м де­сятилетии жизни. При этом конечнос-


ти становятся бледными ("мертвы­ми"), а затем цианотичными. Скле-родактилия приводит к изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногте­вых фаланг. Одновременно с внешни­ми изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиб­роз легких, атрофия пищевода, ато­ния желудка, возможен перикардит).

При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев в ответ на хо-лодовой или эмоциональный раздра­житель. Как правило, локализация сосудистых атак симметричная, с возможной гангреной на коже кон­чиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается усиленным потоот­делением в дистальных отделах пора­женной конечности.

Крайне редко возможен спазм ар­терий крупного диаметра (подключич­ных артерий) на прием препаратов, содержащих спорынью. В современ­ной практике спорынья использует­ся при лечении мигрени или при ма­точных кровотечениях.

Узелковый периартериит характе­ризуется поражением как артерий, так и вен, стенки которых подверга­ются фибриноидному некрозу и вос­палительному изменению с вовлече­нием всех трех слоев. В последние годы обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с иммуноглобулинами и комплементом.

Ишемия руки при нейроваскуляр-ных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно. Важным диагнос­тическим критерием сдавления сосу­дисто-нервного пучка служит проба с отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульса­ции на лучевой артерии.

Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосу­дистые заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конеч­ностей. Артериальные и венозные повреждения могут встречаться как в быту, так и при чрезмерных физи­ческих нагрузках на верхние конеч­ности. Так, например, длительное



воздействие вибрации на руку (пнев­матические ударные инструменты, пилы и т.д.) может привести к синд­рому "белого" пальца из-за вазоспаз-ма. Если в начальном периоде у па­циентов наблюдаются нарушение чувствительности, парестезии, то в более поздних стадиях преобладают признаки синдрома Рейно, причем вследствие многократного вазоспаз-ма кончиков пальцев эти изменения схожи с изменениями при склеро­дермии. При этом наблюдается ре­зорбция костных структур в дисталь-ных фалангах или их вторичная ги-перваскуляризация.

Воздействие высокого электричес­кого напряжения (более 1000 В) на ткани приводит к распространенно­му их повреждению, но некроз ткани или тромбоз артерий возможен в лю­бом участке между точкой входа и точкой выхода тока.

У спортсменов ишемия руки мо­жет наблюдаться после травмы или в результате выполнения резкого и сильного отведения руки — так на­зываемый удар бабочки (пловцы, бейсболисты и др.).

Лечение.У всех пациентов лече­ние начинают с консервативных ме­роприятий с учетом этиопатогенети-ческих факторов и параллельным оп­ределением активности воспаления, а также полным отказом от курения.

Медикаментозное лечение целесо­образно назначать в зависимости от степени хронической ишемии. При I степени ишемии верхних конеч­ностей отдают предпочтение препа­ратам, улучшающим микроциркуля­цию (трентал, агапурин, продектин), вазодилататорам (мидокалм, бупа-тол), миолитикам (но-шпа, папаве­рин), витаминам группы В (В1, В6, В12). Возможно применение физио­терапевтических процедур — серово­дородных, радоновых, нарзанных ванн, лечебной физкультуры. При II степени ишемии верхних конечнос­тей также проводят консервативную терапию. К вышеперечисленным ле­чебным мероприятиям целесообраз-


но добавить внутривенные инфузии раствора реополиглюкина — 400 мл с раствором трентала по 10 мл еже­дневно в течение 10—15 дней. При критической степени ишемии верх­них конечностей, помимо стандарт­ной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.

Повышение показателей гумо­рального иммунитета (ЦИК, имму­ноглобулины М и G), С-реактивного белка свидетельствует об активности воспаления, что требует применения противовоспалительной пульс-тера­пии (цитостатики и гормональные препараты).

Антикоагуляционную терапию (аспирин — 10 мг/сут, прямые и не­прямые антикоагулянты) осущест­вляют в зависимости от изменений показателей коагулограммы.

Купирование критической ише­мии возможно при назначении внут­ривенных инфузий простагландина Е1 (вазапростан) в дозе 60 мкг/сут в течение 20—30 дней в сочетании с пульс-терапией в зависимости от лабораторных показателей. При тро­фических язвах целесообразно ис­пользовать местное лечение, отдавая предпочтение водному раствору йода (йодопирон). Имеются сообщения об эффективности крема "Аргосульфан".

Вазоспастические состояния чаще всего лечат блокаторами кальциевых каналов — нифедипином, но это не относится к курильщикам и тем, кто чувствителен к холоду. Среди кон­сервативных методов лечения можно использовать внутриартериальное введение резерпина, инфузии про-стагландинов, плазмаферез.

При неэффективности консерва­тивного лечения и угрозе потери вер­хней конечности выполняют хирур­гические вмешательства. Показани­ями к операции при хронической артериальной непроходимости слу­жат нарушение функции конечнос­ти, боли движения и покоя, трофи­ческие нарушения и острая ишемия.

Данные ангиографии и дуплекс­ного сканирования являются опре-



деляющими в тактике оперативного лечения.

При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблю­дается не ишемия руки, а синдром обкрадывания, поэтому все опера­ции направлены в первую очередь на ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепен­ный характер. Эти операции можно подразделить на интра- и экстрато­ракальные (см. главу 5).

При непролонгированных окклюзи-ях плечевой артерии или артерий пред­плечья возможно выполнение стан­дартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае ис­пользуют синтетические протезы.

К сожалению, отдаленные резуль­таты применения стандартных шун­тирующих операций при ОТ оставля­ют желать лучшего. Это связано в первую очередь с плохим состояни­ем путей оттока и рецидивами воспа­лительного процесса, что приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при необходимости послеоперацион­ной иммуносупрессивной терапии.

Неоднозначным остается хирурги­ческое лечение поражения артерий предплечья и кисти, потому что от­сутствие или плохое дистальное русло ограничивает применение стандарт­ных реконструктивных операций.

Если в 50-х годах прошлого столе­тия при дистальных формах пораже­ния артерий верхних конечностей на первый план выдвигались консерва­тивные и паллиативные хирургичес­кие методы, то в настоящее время при дистальных формах поражения с целью спасения конечности возможно выполнение нестандартных методов лечения — артериализация венозно­го кровотока на кисти [Покровский А.В., Дан В.Н., 1989], транспланта­ция большого сальника [Bergquist D., 1983; Aerbajinai W., 1997], остеотре-


панация костей предплечья. Послед­ний метод эффективен только при II степени ишемии.

Методика артериализации веноз­ного кровотока кисти сводится к на­ложению артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее места ок­клюзии и поверхностной или глубо­кой венозной системой кисти.

Немаловажная роль в лечении ише­мии верхней конечности отводится грудной симпатэктомии (в последнее время эндоскопической). Положи­тельная проба реактивной гипере­мии является показанием к проведе­нию грудной симпатэктомии, при которой удаляют 2 или 3 верхнегруд­ных ганглия. По некоторым данным, эффективность симпатэктомии при ОТ достаточно высока: ее примене­ние уменьшает болевой синдром и снижает процент ампутации [Бетков-ский Б.Г., 1972; Алуханян О.А., 1998; Ishibashi H., 1995].

При системных заболеваниях пред­почтение отдают консервативным ме­тодам лечения, хотя в некоторых слу­чаях эффективны периартериальная или шейная симпатэктомия. R.Go-mis сообщает об эффективности пе-риартериальной симпатэктомии при ОТ, синдроме Рейно и даже узелко­вом периартериите.

Диагностические ошибки, связан­ные с недооценкой проявления скле­родермии, часто приводят к непра­вильной тактике лечения. Например, при синдроме Рейно, являющемся признаком склеродермии, и наличии скаленус-синдрома недопустимо вы­полнение скаленотомии в связи с усугублением рубцового процесса в области операции, что неминуемо приведет к усилению выраженности самого синдрома Рейно. Такие боль­ные требуют консервативного лече­ния в специализированных ревмато­логических отделениях.

Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими вмешательствами. Например, при ОТ в первую очередь



необходимо ликвидировать актив­ность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем осуществлять хи­рургическое вмешательство.

Прогноз.При правильном подходе к лечению данной категории боль­ных прогноз благоприятный. Главные условия эффективности лечения — своевременное предупреждение вос­паления и полный отказ от курения.

Литература

Алуханян О.А. Первый опыт применения видеоторакоскопических верхнегрудных симпатэктомий в лечении заболевания со-судов/'/З-й Международный конгресс се­верных стран и регионов. — 1998.

Баранов А.А., Шилкина Н.П., Насонов Е.Л. Гиперпродукция иммуноглобулина Е при облитерирующих заболеваниях перифери­ческих артерий//Клин. мед.—1991.—Т.69,

№ 4.-С.45-48.

Белоярцев Д. Ф. Результаты хирургического лечения проксимальных поражений ветвей дуги аорты при атеросклерозе: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.—М., 1999. Калинин А.А. Диагностика и лечение ок-клюзирующих поражений артерий верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. канд.мед.наук.—М., 2002.—24 с.

Кунцевич Г.И., Шутихина И.В., Тер-Хачату-рова И.Е., Калинин А.А. Исследование сосу­дов ногтевого ложа с помощью дуплексного сканирования в группе практически здоро­вых лиц//Материалы конференции по уль­тразвуковой диагностике, приуроченной к 10-летию кафедры ультразвуковой диагнос­тики РМАПО МЗ РФ//Ультразвуковая диагностика.—2002.—№ 2.—С.286.

Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В. С. Хирургия ветвей дуги аорты.—М.: Медици­на, 1970.

Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В., Ка­линин А.А. Комбинированное лечение кри­тической ишемии верхних конечностей у больных облитерирующим тромбангии-том//Тез. научн. конф.—М., 2001. Султанов Д.Д., Ходжимурадов Г.М., Рахимов А.Б. Хирургическое лечение периферичес­ких окклюзии артерий верхних конечнос-тей//Грудная и сердечно-сосудистая хирур­гия. - 1996.-С.319.

Чупин А.В. Диагностика и лечение крити­ческой ишемии нижних конечностей у больных облитерирующим тромбангиитом: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.—М., 1999. Ярыгин Н.Е., Романов В.А., Лилеева М.А. Клинико- морфологические особенности облитерирующего тромбангиита//Актуаль-


ные вопросы диагностики, лечения и дис­пансеризации больных с ревматическими заболеваниями: Сб.науч.тр. Ярославского гос.мед.ин-та. - 1988.-С.111-114. Aerbajinai W. HLA class II DNA typing in Buerger's disease//Int.J.Cardiol. — 1997. — Vol.54. - Suppl. - S. 197. Ala-Kulju K, Virkkula L. Use of omental pedi­cle for treatment of Buerger's disease affecting the upper extremities//Vasa. — 1990. — Vol 19, N 4. - P.330 - 333.

Bergau J.J., Conn J., Trippel O.H. Senere is­chemia of the hand//Ann.surg. — 1972 .— Vol.73. - P.301.

Bergquist D., Ericsson B.F., Konrad P., Bergentz S.S. Arterial surgery of the upper extremi-ty//World J.Surg. - 1983. - Vol.7, N 6. -P.786-791.

Femandes Miranda С et al. Thromboangiitis obliterans (Buerger's disease). Study of 41 cases (commenty/Med.clin.Barc. — 1993 .— Vol.25, N 9.-P.321-326.

Gordon R., Garret H. Atheromatous and aneu­rysmal disease of upper extremity arteries//Vas-cular Surgery/Ed.R.Rutherford. — Philadel­phia, 1984. - P.688-692. Ishibashi H., Hayakawa N., Yamamoto H. et al. Nimura Thoracoscope sympathectomy for Buerger's desease: a report on the successful treatment of four patients. Department of Sur­gery, Tokai Hospital, Nagoya, Japan. SOURCE: Surg Today, 1995. - Vol.25(2). -P.180-183. Izumi Y. et al. Results of arterial reconstruction in Buerger's disease//Nippon-Geca-Gakkai-Zasshi. - 1993. - Vol.94, N 7. - P.751-754. Machleder H.L Vaso-occlusive disorders of the upper extremity//Curr.problems in Durg. — 1988. - Vol.25(l). - P.l-67. Mills J. L., Friedman E.I., Porter J.M. Upper ex­tremity ichemia caused by small artery dis-ease//Amer.J.Surg. - 1987. - Vol.206, N 4. -P.521-528.

NielubowiczJ., RosnovskiA., Pruszynski B. etal. Natural history of Buerger's disease//J.Cardio-vasc.Surg. - Vol.21. - P.529-540. Oberg J., Foran J. Surgical procedures in Taka-yasu s arteriitis//J Vase. Surg. — 1990. — N 12. — P.429-432.

Puchmayer V. Klinika, diagnostika, nekterezvlast-nosti a terapie Buergerovy choroby//Bratisl.Lek. Listy. - 1996. - Vol.97, N 4. - P.224-229. Sayin A. et al. Surgical treatment of Buerger's disease: experience with 216 patients//Cardio-vasc.Surg. - 1993. -Vol.1, N4. - P.377-380. Shionova S. Buerger's disease: diagnosis and management//Cardiovasc. Surg. — 1993. — Vol. 3.- P. 201-214.

Welling R.E., Cranky J., Krause R. Obliterative arterial disease of the upper extremity// Arch. Surg. - 1981.-Vol.116. - P.1593—1596.








Date: 2015-12-12; view: 484; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2019 year. (0.019 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию