I. Науково-методичне обгрунтування теми. Пізні гестози вагітних залишаються однією з найактуальніших проблем сучасного акушерства, багато в чому визначаючи структуру материнської та перинатальної

Пізні гестози вагітних залишаються однією з найактуальніших проблем сучасного акушерства, багато в чому визначаючи структуру материнської та перинатальної смертності.

Частота вагітностей і пологів, ускладнених пізнім гестозом, в Україні варіює від 10 до 15%. Існує очевидна тенденція до збільшення частоти важ­ких форм гестозів, що визначають структуру материнської смертності. В структурі материнської смертності вони посідають 3—4 місця.

Пізні гестози відіграють також значну роль і в структурі перинатальної смертності. Порівняно з перинатальною смертністю в цілому в Україні (14,8—16,5%) при гестозах вона становить, за даними різних авторів, від 32 до 52%.

Аналіз випадків материнської смертності від гестозів свідчить, що, не­зважаючи на достатню вивченість цієї проблеми, в багатьох випадках жінки гинуть від організаційних та професійних помилок медичного персоналу не тільки акушерсько-гінекологічного підрозділів, а й дільничної терапевтичної мережі, станцій швидкої та невідкладної допомоги тощо. Отже, знання про­блем гестозів необхідно лікареві будь-якої спеціальності.

II. Навчально-виховні цілі

Для формування умінь студент повинен знати:

Гестоз не є самостійним захворюванням, це клінічний прояв неспромож­ності адаптаційних механізмів материнського організму адекватно забезпечи­ти потреби плода, що розвивається. Реалізується ця неспроможність через різноманітний ступінь виразності перфузійно-дифузійної недостатності в сис­темі мати — плацента — плід.

Етіопатогенез пізнього гестозу

Нараховується близько 30 різноманітних теорій. Серед причин пізніх гес­тозів, особливо тяжких форм, провідне місце належить екстрагенітальній па­тології, аутоімунним порушенням, ендокринним захворюванням.

Велика кількість різних теорій патогенезу пізнього гестозу говорить про те, що жодна із них не описує його повністю.

Важлива роль у походженні гестозу належить:

1) недостатності спіральних артеріол матки, яка спричиняє порушення
плацентарного кровообігу;

2) дисфункції ендотелію судин, пов'язаної з аутоімунним порушенням,
що викликані вагітністю.

Основи захворювання закладаються на ранніх строках вагітності (в І три­местрі).

Завдяки імунологічним і генетичним факторам у цих вагітних на момент імплантації спостерігається понижена інвазивна здатність трофобласту або процес інвазії захоплює спіральні артеріоли нерівномірно, що веде до відсутності трансформації (диселастозу) м'язового шару спіральних артеріол міометрія і збереження адренергічної іннервації. У результаті цього спіральні артеріоли зберігають морфологію невагітних. Збережені ендотеліальні і глад-ком 'язові елементи судин стають мішенню для дії медіаторів, що циркулю­ють в крові. Все це веде до спазму і зниження міжворсинкового кровотоку, пошкодження ендотелію з порушенням його тромборезистентних і вазоак-

тивних властивостей і виділенням медіаторів (ендотелій — ендотеліальний скорочуючий фактор, тромбоксан, серотонін, катехоламіни), що відіграють основну роль в регуляції гемостазу і судинного тонусу.

Паралельно з цими змінами виникає порушення синтезу і дисбаланс про-станоїдів материнського і плодового походження (простогландини класу Е і Р простациклін, тромбоксан і ін.)

Субстратом для утворення простаноїдів є поліненасичені жирні кислоти фосфоліпідних мембран клітин і арахідонова кислота.

Простаноїди забезпечують динамічну рівновагу у системі гомеостазу, а також викликають необхідні зміни в організмі жінки під час вагітності.

Недостатня продукція простацикліну, ендотеліально релаксуючого фак­тору — оксиду азоту (N0), простагландинів Е або гіперпродукція тромбокса-ну, ендотеліну і простагландинів Р — супроводжується генералізованим су­динним спазмом, що призводить до відсутності зниження ЗПСО, зменшення серцевого викиду, зниження кровотоку і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції в плаценті.

Класична тріада симптомів гестозу (набряки, протеінурія, гіпертонія), описана у 1913 році німецьким акушером Цангемейстром, викликана рядом патогенетичних факторів, тісно пов'язаних між собою.

Генералізований судинний спазм (переважно в артеріальній ланці крово­обігу) призводить до підвищення внутрішньосудинного тиску, стазу крові у капілярах, підвищенню проникності дрібних судин. Внаслідок вказаних про­цесів відбувається підвищення ЗПСО, що призводить до артеріальної гіпертензії і порушення кровообігу в життєво важливих органах (мозок, нир­ки, печінка і ін.)

Ступінь підвищення ЗПСО знаходиться в прямій залежності від тяжкості гестозу.

Особливе значення в патогенезі пізнього гестозу надається імунологічним змінам під час вагітності.

В загальному вигляді патогенез гестозу як імунокомпетентного процесу може бути представлений наступним чином: хронічний психогенний процес, порушення гормонального статусу або який-небудь інший фактор дерегу-люючий систему гіпоталамус матері — плацента, призводить до зниження імуномоделюючої функції цієї системи. Це в свою чергу призводить до по­рушення нейтралізації постійно поступаючих у циркулюючу кров матері пла­центарних антигенів, тобто утворення неповноцінних циркулюючих імунних комплексів (ЦЇК). Неповноцінні ЦІК не можуть бути адекватно виведені із організму, до того ж імунні комплекси (ІК) з антигенами плаценти мають споріднення з тканинами клубочкового апарату нирок.

Збільшення часу циркуляції ІК призводить до мікротромбоутворення і підвищення проникності судинної стінки, а зсідання їх в клубочковому апа-

раті нирок викликає його пошкодження. Останнє активізує ренін-ангіотензинальдостеронову систему (РААС), посилюючи генералізований спазм з підвищенням артеріального тиску. Все це веде до подальшого пош­кодження ендотелію судин, а також до тромбоцитопенії як наслідку агрегації і адгезії тромбоцитів.

Таким чином ініціюється внутрішньосудинне згортання крові з відкладанням фібрину в термінальних відділах кровоносного русла і пору­шення мікроциркуляції, розвитку ДВЗ-синдрому, розвитку поліорганної не­достатності.

Головними ланками патогенезу ПГВ є:

1. Генералізований спазм судин.

2. Гіповолемія.

3. Порушення реологічних властивостей крові (зміна в'язкості крові, аг-
регаційних властивостей клітин крові — гемоконцентрація).

4. Розвиток синдрому внутрішньосудинного згортання крові, порушення
мікроциркуляції.

5. Постгіпоксичні метаболічні порушення.

6. Синдром поліорганної функціональної недостатності.

Класифікація пізніх гестозів вагітних

За рекомендацією ВООЗ (1989) та вимогами МКХ 10-го перегляду (1995), Асоціацією акушерів-гінекологів України (1998) рекомендовано та затверд­жено МОЗ України наступну класифікацію гестозів:

1. Гіпертензія під час вагітності.

2. Набряки під час вагітності.

3. Протеїнурія під час вагітності.

4. Прееклампсія легкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії І ступе­
ня тяжкості за попередньою класифікацією).

5. Прееклампсія середнього ступеня (відповідає поняттю нефропатії II
ступеня тяжкості за попередньою класифікацією).

6. Прееклампсія тяжкого ступеня (відповідає поняттю нефропатії III сту­
пеня тяжкості або/ і прееклапсії за попередньою класифікацією).

7. Еклампсія.

Діагноз прееклампсії є правомірним у терміні більше 20 тижнів гестації за наявності АТ більше 140/90 мм рт.ст. або при підвищенні діастолічного АТ на 15% від вихідного в І триместрі вагітності з наявністю протеінурії (білок у добовій сечі більше 0,3 г/л) і генералізованих набряків (збільшення маси тіла вагітної більше 900,0 г за тиждень чи 3 кг за місяць).

Діагноз "прееклампсія" встановлюють за наявності гіпертензій в сполу­ченні з протеїнурією або генералізованими набряками або за наявності всіх трьох ознак.

На даний час розрізняють "чисті" і "поєднані" форми ПГВ. Поєднаний гестоз, як правило, розвивається на фоні екстрагенітальних захворювань.

Для поєднаних форм пізніх гестозів ставлять діагноз гестозу залежно від проявів і ступеня тяжкості, а потім додають фразу "на тлі" якоїсь екстра-генітальної патології. Наприклад, "прееклампсія середнього ступеня на тлі гіпертонічної хвороби".

Особливостями поєднаного гестозу є:

- ранній початок (до 25—ЗО тижнів);

- тяжкий перебіг;

- моносимптомні прояви (тільки набряки, протеінурія або гіпертензія);

- наявність в клініці атипових проявів: моторне занепокоєння, безсоння,
парастезії, млявість, слинотеча й ін.

Ігнорування цих симптомів може призвести до неадекватних і запізнілих лікувальних заходів.

У літературі наводяться дані ще про одну клінічну фюрму гестозу — НЕЬЬР-синдром. НЕЬРР-синдром — це (Н)-мікроангіопатична гемолітич­на анемія, еіеуаіесі Нуєг (егтепіз — підвищена концентрація ферментів печінки в плазмі крові; Ьо\у ріаіеіеі (ЬР) — зниження рівня тромбоцитів. Частота захворювання в перинатальних центрах становить 1 випадок на 150—300 пологів. При цьому материнська смертність досягає 3,5%, а пе-ринатальна — 79%.

Патофізіологічні зміни при НЕІХР-синдромі відбуваються переважно в печінці. Сегментний вазоспазм призводить до порушення кровотоку в печінці і розстягнення глисонової капсули (болі у верхній ділянці живота). Гепатопе-люлярний некроз обумовлює підвищення трансаміназ.

Тромбоцитопенія і гемоліз виникають внаслідок пошкодження ендотелію в обструктивне змінених судинах. Якщо це порочне коло, що складається з пошкодження ендотелію та внутрішньосудинноі* активації системи зсідання, не переривається, то протягом декількох годин розвивається ДВЗ-синдром із смертельною кровотечею.

Чинники ризику розвинення ПГВ

Незважаючи на те, що питання етіології і патогенезу ПГВ багато в чому залишаються неясними, чинники ризику цього ускладнення вагітності визна­чені досить чітко. До них належать:

1. Екстрагенітальна патологія: серед них вагітні з захворюваннями нирок,
печінки, гіпертонічною хворобою, хронічними захворюваннями легенів та
бронхів, перенесені декілька дитячих інфекцій (особливо скарлатина), вади
серця різноманітного генезу, цукровий діабет, ожиріння та інші прояви ен­
докринопатії.

2. Акушерсько-гінекологічні фактори ризику:

- наявність ПГВ у спадковому анамнезі;

- наявність ПГВ при попередній вагітності;

- вік вагітної (менше 19, більше 30 років);

- багатоводдя, багатопліддя;

- анемія вагітної;

- ізосенсибілізація за ЯЬ-фактором та АВО-системою;
3. Соціально-побутові чинники:

- шкідливі звички;

- професійні шкідливості;

- незбалансоване харчування.

Знання чинників ризику розвинення ПГВ та їх виявлення дозволить своєчасно формувати групи ризику щодо виникнення гестозу.

Ведення вагітних з групи ризику щодо розвитку ПГВ в умовах жіночої консультації

1. Планування вагітності жінкам з ризиком розвинення ПГВ: варто реко­
мендувати терміни зачаття так, щоб розвиток вагітності припадав на
літньо-осінній періоди.

2. Інтенсивне диспансерне спостереження за вагітними: відвідування зазна­
ченими вагітними жіночої консультації в першій половині гестації має
відбуватися не рідше 1 раза на 2 тижні і 1 раз на тиждень у II половині.

3. З метою виявлення прегестозу і ранніх стадій гестозу необхідно прово­
дити прості скринінгові тести 1 раз на 3 тижні в першій половині
вагітності і 1 раз на 2 тижні у другій половині вагітності.

4. Усунення негативних емоцій у побуті і на виробництві. Доцільна
фітотерапія (валеріана, пустирник, брусниця, глід, шипшина).

З метою раннього виявлення перших клінічних ознак пізніх гестозів і своєчасного застосування лікувально-профілактичних заходів в клінічній практиці необхідно виділяти термін прегестоз.

Прегестоз — комплекс патологічних змін в організмі вагітної, який без­посередньо передує клінічній картині ПГВ і виявляється лише спеціальними методами дослідження. Характерні зміни — гіповолемія, спазм судин матко­во-плацентарного комплексу, периферичний судинний спазм, порушення ге­мостазу (хронічна чи підгостра стадія ДВЗ), в той час як клінічні прояви гес­тозу відсутні.

На даний час розроблені і добре себе зарекомендували в повсякденній акушерській практиці достатньо прості скринінгові тести діагностики доклінічних стадій пізнього гестозу, які мають бути впроваджені в практику абсолютно всіх жіночих консультацій і регулярно застосовуватися при кож­ному огляді вагітних ризику щодо розвитку пізнього гестозу. До таких тестів належать:

1. Гемодинамічні проби;

2. Виявлення прихованих набряків;

3. Оцінка периферичного кровотоку;

4. Діагностика порушень гемостазу;

5. Оцінка стану гемомікроциркуляторного русла;

6. Тест із сечею на мембраноліз (див. "Ведення вагітності та пологів при
пізніх гестозах, їх прогнозування, діагностика, лікування і профілак­
тика": Методичні рекомендації. — К., 1999. — 42 с).

Тактика ведення вагітності при виявленні ознак прегестозу

При виявленні прегестозу вагітній необхідно змінити умови праці і відпочинку, усунути негативні емоції в побуті та на виробництві. Крім того, необхідно забезпечити профілактично-лікувально-оздоровчі заходи:

— у стаціонарі на дому, денному стаціонарі або відділенні патології
вагітних створити сприятливі умови для продовження сну до 9—10 го­
дин;

— забезпечити раціональне харчування: добовий калораж має становити
2800—3500 ккал., а раціон має містити цілодобово підвищену кількість
повноцінного білка (110 г у першій половині і 120 г у другій половині
гестації), а також вітамінів і мікроелементів, необхідне обмеження вуг­
леводів (до 300 г) жирів до 80 г, кухонної солі до 5 г на добу.
Обов'язково виключають екстрактивні речовини, 1—2 рази на тиждень
призначають розвантажувальні дні: яблучні — 1,5 кг несолодких яб­
лук, сирні — 500 г сиру, яблучно-сирні — 1 кг яблук і 250 г сиру;

— доцільно призначати фітотерапію зборами (суниця, брусника, шипши­
на, глід, толокнянка, пустирник, трава хвоща, бруньки берези);

— призначають антиоксиданти: вітамін Е, 0,2 аскорбінової кислоти,
есенціале по 1 капсулі 3 рази на день по 20 днів;

— з метою регуляції проникності судинної стінки і клітинних мембран
призначають галаскорбін по 0,5 г 3 рази на день, глюконат кальцію по
0,5 з рази на добу, аскорутін по 1 т. З рази на день 10 днів;

— доцільне широке застосування хофітолу (екстракт із соку свіжого листя
артишоку польового) — нормалізує проникність судинної стінки і
клітинних мембран, має жовчогінну, сечогінну і гепатопротекторну
дію. Препарат призначають по 2—3 т. З рази на день протягом 20 днів;

— для поліпшення матково-плацентарного кровообігу можна застосувати
антиагреганти: компламін, трентал, курантил.

Оцінка ступеня тяжкості пізніх гестозів

Ефективність терапії гестозів залежить від своєчасної госпіталізації, пра­вильної оцінки тяжкості захворювання і адекватної терапії. Амбулаторне спо­стереження і лікування припустиме лише при субклінічних стадіях гестозу.

Поява хоча б одного клінічного симптому пізнього гестозу потребує негайної госпіталізації до акушерського стаціонару.

При появі ознак гестозу перш за все необхідно оцінити ступінь його тяж­кості, причому ще в умовах жіночої консультації до відправлення вагітної швидкою допомогою до стаціонару і до введення будь-яких фармакологічних препаратів зареєструвати в напраленні параметри, на підставі яких встанов­лена тяжкість процесу.

При прийомі вагітної до стаціонару ступінь тяжкості гестозу варто вста­новити з урахуванням даних, зазначених у направленні жіночої консультації і на підставі додаткових досліджень, проведених у першу добу надходження.

Для прееклампсії легкого ступеня тяжкості характерне:

1) АТ систолічний від 130 до 150, АТ діастолічний від 80 до 90 ммртхт. з
обов'язковим урахуванням початкого АТ до вагітності;

2) АТ пульсовий не менше 50, різниця АТ систолічного на обох руках не
більше 15, різниця АТ діастолічного — не більше 10 мм рт.ст.;

3) Протеїнурія в разовій порції сечі до 1-г/л, в добовій кількості до 2 г. У
сечі відсутні нирковий епітелій і циліндри. Погодинний діурез понад
50 мл/год;

4) Набряки лише на нижніх кінцівках;

5) Кількість тромбоцитів не менше 180 тис. Слід врахувати, що кількість
тромбоцитів може бути знижена при залізодефіцитній анемії, вірусних та
бактеріальних інфекціях, токсоплазмозі, при використанні ряду препаратів:
антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів, резерпіну, інсуліну, естрогенів, а
також при ряді спадкових і набутих станів, лікування яких перебуває в компе­
тенції гематолога;

6) Гематокрит 36—38% Слід пам'ятати, що значення гематокриту буде
нижче справжніх при взятті крові в положенні лежачи і після їжі;

7) Фібріноген Б — реакція негативна;

8) Креатинін крові'ДОсіОО мкмоль/л.

Для прееклампсії середнього ступеня тяжкості характерне:

1) АТ систолічний від 150 до 170, АТ діастолічний від 90 до 110 мм рт.ст.;

2) АТ пульсовий не менше 40, різниця АТ систолічного не більше 30, АТ
діастолічного на обох руках не більше 20 мм рт.ст.;

3) Протешурія в разовій порції до 5 г/л, у добовій до 3 г/доб.

У сечі можуть бути гіалінові циліндри, але відсутні нирковий епітелій і зернисті циліндри;

4) Набряки на нижніх кшцівках і передній черевній стінці;

5) Погодинний діурез не менше 40 мд/год;

6) Кількість тромбоцитів 150—180 тис.;

7) Гематокрит 39—42%;

8) Фібріноген Б — слабопозитивний (+);

II

9) Креатинін від 100 до 300 мкмоль/л.

Для прееклампсії тяжкого ступеня характерне:

1) АТ систолічний більше 170, АТ діастолічний більше 110 мм рт.ст,;

2) АТ пульсовий менше 40, різниця АТ систолічного на обох руках біль­
ше 30, АТ діастолічного — понад 20 мм рт.ст.;

3) Протеінурія в разовій порції понад 5 г/л, у добовій — більше 3 г/доб.У
сечі з'являються нирковий епітелій і зернисті циліндри;

4) Генералізовані набряки. Характерний набряк слизової оболонки носо­
вих ходів, що утруднює носове дихання за відсутності катаральних явищ і
нерідко розцінюється як початкові прояви ГРЗ;

5) Погодинний діурез менше 40 мл/год;

6) Кількість тромбоцитів 120—150 тис;