Классификация клинических форм дифтерии зева

По типу:

1. типичные.
2. атипичные:

- катаральная

- Бактерионосительство

По локализации:

Дифтерия частой локализации:

- зева (ротоглотки)

- гортани

- носа.

2. Дифтерия редкой локализации:

- глаз

- наружных половых органов

- кожи

- уха

- внутренних органов

По распространенности:

-локализованная

-распространенная

По сочетанности: изолированная, комбинированная

По последовательности поражения: первичная, вторичная

По токсичности: нетоксическая, токсическая

По тяжести: легкая форма, среднетяжелая форма, тяжелая форма.

По течению: гладкое,

Негладкое: с осложнениями, с насолением вторичной инфекции,

С обострением хронических заболеваний.

Пример диагноза: Дифтерия зева, локализованная, островчатая форма, легкой степени тяжести.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КОРИНОБАКТЕРИЙ

Коринобактерии дифтерии продуцируют во внешнюю среду дифте­рийный экзотоксин, фермент гидролазу, каталазу, цистеназу, нитрат редуктазу, нейраминидазу, некротизируюший диффузионный фактор. Клетки бактерии аккумулируют телур из среды, который откладывается в протоплазме в виде кристаллов, а также усваивают аминокислоты из продуктов гидролиза белков (казеин).

Дифтерийные бактерии устойчивы в окружающей среде. На предметах с капельками слюны бактерии сохраняются до 15 дней, в воде и молоке выживают от 6 до 20 дней, в трупе - около 2-х недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период до 5,5 месяцев с сохранением патогенных свойств.

Неблагоприятно на бактерии действуют прямые солнечные лучи, высокая температура, химические агенты. При кипячении бактерии погибают за 1 мин., в 10% р-ре перекиси водорода - через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-60% алкоголе - через 1 мин.

Культуральные варианты коринобактерий.

Коринобактерия гравис - чаще при тяжелой форме с токсическим и геморрагическим синдромом.

Коринобактерия митис - более легкие формы. сопровождающиеся крупом.

Коринобактерия интермедиус - промежуточное положение (по тяжести болезни).

Существуют нетоксические бактерии, носительство которых не зависит от уровня антитоксического иммунитета населения.

Патогенные свойства.

Коринобактерии обладают адгезивными свойствами (способность прикрепляться к слизистым оболочкам макроорганизма). Поверхностные слои клеток дифтерийных бактерий содержат кордофактор липидной природы, который токсичен для человека и животных. Нейраминидаза проявляет диффузионную активность, дифтерийный токсин подавляет биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток и смерти организма.

Патогенез.

Возбудители дифтерии чаще всего внедряются на слизистых оболочках ротоглотки, носовых ходов, где микроб использует слизь как питательную среду. В зоне инокуляции бактерии продуцируют растворимые факторы повреждающие клетки и облегчающие распространение возбудителей и токсинов в тканях, особое значение придается нейраминидазе, фермент играющий роль диффузионного фактора. В связи с этим в зоне инокуляции отмечается повреждение почти всех тканей, включая слизистые оболочки, кожу, мышцы, нервные стволы. Под влиянием токсина образуется некроз, а гиперемия, замедление тока крови, резкое повышение проницаемости гистогематических барьеров способствует образованию богатого белком экссудата и фибринозных плёнок в зоне повреждения тканей. Чем тяжелее протекает дифтерия, тем больше выражены отечность и распространение фибринозного выпота, при наиболее тяжелых (токсических) формах, помимо отёка, в месте поражения развивается отек подкожной клетчатки. В зависимости от локализации дифтерийного процесса и характера эпителия, выстилающего пораженную слизистую, фибринозный выпот или плотно припаян к подлежащей слизистой (дифтеритический характер воспаления), или связан с ней рыхло и легко от неё отделяется (крупозное воспаление, чаще при дифтерийном крупе).

Помимо местных изменений, под влиянием дифтерийного токсина возникает общая интоксикация организма, выявляющаяся главным образом в изменениях со стороны сердечно-сосудистой системы (С.С.С.), поражение периферических корешков и нервов (полирадикулоневрит) и в нерезко выраженных явлениях нефроза. При медленном поступлении яда в очаге инокуляции возникают условия для проявления его местного цитотоксического действия, но при быстром возрастании концентрации токсина в этой зоне в короткие сроки создается «пороговая» доза, при превышении которой токсин подвергается реабсорбции в систему кровообращения и оказывает уже преимущественно системное патогенное действие. В крови токсин связывается с глобулинами, а при большом насыщении - и с альбуминами. Кроме того яд образует комплексы с гемолизинами и гемаглютининами. Лейкоциты крови в этих условиях возбуждаются, усиливается их подвижность и фагоцитарная способность, они начинают интенсивно поглощать циркулирующий токсин в результате пиноцитоза. Нарушение гемодинамики характеризуется перераспределением крови, скоплением её в расширенных сосудах внутренних органов и спазмом периферических сосудов. В результате гемодинамических нарушений происходит уменьшение количества циркулирующей крови, замедление скорости кровотока и нарушение питания тканей.

При токсической дифтерии в сердечной мышце быстро развиваются дегенеративные изменения типа белкового и жирового перерождения в мышечных волокнах и продуктивные изменения в интерстициальной межмышечной ткани. Нарушается деятельность иннервационного аппарата сердца, гипотензия, неравномерность кровоснабжения субэндокарда, нарушение распределения ионов и жидкостей, развивается вегетативная дистония с преобладанием парасимпатических влияний на сердечную деятельность, дефицит симпатических эффектов в какой-то степени влияет на интенсивность аэробных процессов в митохондриях. Помимо нарушений сократительной деятельности сердца, для токсической дифтерии характерны вазодилятация, капилярный стаз, геморрагии во внутренних органах, особенно в надпочечниках, недостаточность сосудистого тонуса обусловлена гормональным дефицитом. Однако сосудистая система и мускулатура сердца не является объектом прямого патогенного действия дифтерийного токсина. При токсической дифтерии нарушение функции почек с ограничением диуреза связано, по-видимому, с развитием глубоких нарушений активности адренэргических нейронов в составе ГГНС и вторичным возникновением блокады освобождения вазопресина и альдостерона. При токсической дифтерии печень повреждается уже на стадии первых признаков общей интоксикации и нарушения желчевыделительной, концентрационной и очистительной функции, т.о. печень повреждается на ряду с другими органами и способна выполнять свои основные функции, но на более низком уровне.

Изменения в периферических нервах и корешках носят характер паренхиматозного неврита с преимущественным вовлечением в процесс миелиновой и швановской оболочек и нерезким поражением осевого цилиндра, чем в основном объясняется относительно слабая выраженность двигательных и чувствительных нарушений и их хорошая обратимость.

Развитие патологического процесса в нервах и корешках происходит медленными темпами, в силу этого функциональные нарушения большинства периферических нейронов выявляются в клинике только в поздние сроки болезни. Исключение в этом отношении представляют только ветви блуждающего и языкоглоточного нервов, инервирующие мягкое нёбо, интенсивность поражения которых больше из-за непосредственного всасывания токсина нервными окончаниями.

Клиника.

Дифтерия зева - локализованная форма -70-80% всех поражений зева. Инкубационный период 2-7 дней. Появляются симптомы интоксикации: умеренное увеличение л/узлов и болезненность при глотании.

Пленчатая форма - слизистая умеренно гиперемированна в области миндалины, налет в первые часы напоминает густую паутинную сетку к концу 1 суток, пленка становится серовато-белого или грязно-серого цвета, с гладкой блестящей поверхностью и четко очерченными краями, выступает над поверхностью, при снятии пленки - кровоточит, при растирании обнаруживается фибринозный характер.

Островчатая форма на слабо гиперемированных миндалинах плотно сидящие островки налета с неправильными очертаниями.

Катаральная форма - умеренная гиперемия и увеличение миндалин, температура не высокая, распознается бактериологически.

Распространенная форма - (1%) Выражены симптомы интоксикации, t до 38-39°. Боль в горле умеренная, л/узлы увеличены. Зев гиперемирован более ярко. Налеты с миндалин распространяются на язычок, стенки глотки, на нёбные дужки.

Токсическая дифтерия - Начинается остро, t до 39-40°С, может быть рвота, боль при глотании значительная. Вокруг увеличенных л/узлов отек подкожной клетчатки, в зависимости от распространения отека выделяют III степени тяжести. Гиперемия зева чаще застойная, налет грязно-серый на миндалинах или распространяется дальше вплоть до носоглотки, тогда дыхание становиться храпящим, рот открыт, позже появляются серозные, стекловидные выделения из носа, раздражающие кожу около носовых ходов.

Субтоксическая форма - интоксикация и налёты умеренные, отёк шейной клетчатки обычно обнаруживается в окруженности тонзилярных лимфоузлов или расположен односторонне.

Гипертоксическая форма - (0,5-1%) начинается бурно, высокая лихорадка, повторная рвота, бред, судороги, затемнение сознания, тяжелые гемодинамические растройства, место изменения как при токсической дифтерии. Смерть в течении 2-3 суток.

Геморрагическая форма - (0,5-1%) в клинике токсической дифтерии III степени присоединяются геморагические явления. Налёты пропитываются кровью, кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистых оболочек носа, зева, десён, ж.к.т.

Дифтерия гортани - (круп) выделяют:

1. Круп локализованный

2. Круп распространенный:

а) дифтерия гортани и трахеи,

б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

3. стадии течения.

I стадия (катаральная) - катаральные явления, t - 38°С, кашель, изменение голоса, постепенно голос осиплый, кашель грубый, лающий может перейти во II стадию.

II стадия (стенотическая) - На фоне сиплого голоса или афонии, малозвучного лающего кашля, затрудненное дыхание, при вдохе шипящий или свистящий шум, выдох затруднен, втяжение податливых мест. Сначала больной спокоен, затем при усилении кислородного голодания, больной мечится в постели, вскакивает, появляется цианоз, парадоксальный пульс, потливость, дыхание в легких ослаблено.

В III стадии - стадия асфиксии, ребенок сонлив, гипотония мышц, дыхание поверхностное, акроцианоз, лицо бледное, конечности холодные, пульс нитевидный или парадоксальный. Появляются приступы удушья, после агонии наступает смерть.

Дифтерия носа - (5%) Чаще одностороннее поражение, сужение носового хода из-за отека слизистой, сукровичные или серозно-гнойные выделения, раздражающие кожу, на носовой перегородке - эрозии, язвочки, покрытые кровянистыми корками (катарально-язвенная форма) или фибринозную пленку - (пленчатая форма). Затрудненное носовое дыхание.

Дифтерия глаза - отек век, пленка на гиперемированной конъюнктиве век. При крупозной форме плёнки снимаются без особого труда, при дифтерической - отек век резко выражен иболее плотен, пленки плотно прилегают к подлежащей ткани, появляются серозно-кровянистые выделения, иногда процесс переходит на конъюнктиву глазного яблока.

Дифтерия наружных половых органов - отёк больших и малых губ, гиперемия с цианотичным оттеком и появлением изъязвлений, покрытых грязно-серым налётом, мочеиспускание болезненное, частое.

Дифтерия кожи - развивается вторично на поврежденных участках, проявляется гиперемией, отечностью кожи и грязно-серыми наложениями, иногда типичной пленкой. Поверхность раны покрыта грязно-серым налетом, грануляции вялые, серозно-гнойное отделяемое иногда с примесью крови. У новорожденных может встречаться дифтерия пупочной раны. Дифтерия кожи лица развивается нередко при несвоевременно леченной дифтерии носа.

Дифтерия у привитых.

У привитых детей преобладают локализованные формы дифтерии ротоглотки (встречается в 86,7% случаев), субтоксическая - 5%, токсическая - 1,3%, комбинированные формы - 3,8%.

Течение дифтерии у привитых детей характеризуется склонностью к самоизлечению.

КЛИНИКА: кратковременная интоксикация, отечность миндалин, фибринозные налеты, легко снимающиеся, без кровоточивости.

Максимальную плотность налеты приобретают на 2-3 сутки, при нормализации температуры и уменьшении гиперемии, затем, эти налеты быстро разрыхляются и исчезают. Такие симптомы, как бледность, неяркая гиперемия миндалин и небных дужек с цианотичным оттенком, несильная боль при глотании у привитых детей не постоянны.

Осложнения дифтерии.

Миокардит

Синдром инфекционного сердца, развивается на 4-5 день, приглушенность тонов, мягкий систолический шум, склонность к брадикардии, дыхательной аритмии, чаще проходит к 12-14 дню. Расстройства кровообращения при токсической дифтерии обусловлены нервно-сосудистыми нарушениями. При тяжелых формах по типу коллапса.

Миокардиты в зависимости от тяжести выделяют 3 группы миокардитов: легкие, средние, тяжелые. Проявления легкой и средней степени тяжести миокардита появляются на 6-8 день, максимумом к началу II или началу III недели.

Тяжелый миокардит развивается с 4-6 дня и бурно наростает изо дня в день. Границы сердца расширены, тоны глухие, нарушается ритм, может отмечаться неполная или полная атрио вентрикулярная блокада, интравентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гисса, мерцание предсердий и желудочков и т.д. возникают экстрасистолы, развивается полигенный ритм. При полной атрио вентрикулярной блокаде - смена тахикардии на замедление пульса до 50-60 в 1. Интравентрикулярная блокада сопровождается ритмом галопа. Нарастают симптомы сердечной недостаточности - падает кровяное давление, увеличивается в размерах печень, появляются боли в животе. Дети безучастны, восковидная бледность, иногда пастозность, возникают рвота, анорексия, нередко с жаждой. При резком замедлении кровотока иногда образуются тромбы и эмболии; чаще поражаются конечные сосуды мозга, вызывая картину инсульта с последовательной гемиплегией, но могут поражаться и другие сосуды. Срок восстановления сердечной деятельности до 5-6 месяцев.

Остаточные явления кардиосклероза обнаруживаются тем чаще, чем тяжелее протекает миокардит.

Полирадикулоневрит.

Характерна типичная последовательность и сравнительно медленный темп развития полирадикулоневрита. Прежде всего появляется парез мягкого нёба, выявляющийся носовым оттенком голоса и нередко ассиметрией мягкого нёба, особенно заметной при его сокращении, затем появляется парез аккомодации, иногда косоглазие, птоз, парез лицевого нерва. Позже выявляются парезы конечностей (атаксия, исчезновение рефлексов, расстройство чувствительности). Состояние становиться опасным, когда присоединяются параличи гортани, глотки, дыхательных мышц и диафрагмы.

Нефроз - расценивают как токсический нефроз - характеризуется появлением в моче чаще всего небольшого количества белка, лейкоцитов и единичных гиалиновых цилиндров. Функциональная способность почек изменена незначительно. Симптомы нефроза бесследно исчезают в большинстве случаев на протяжении 2-3 недель от начала болезни.

Острая недостаточность надпочечников.

- адиномия, слабость, бледность, тахикардия, падение артериального давления, нитевидный пульс, явление коллапса.

Диагностика дифтерии.

1. На месте входа инфекции наличие фибринозного процесса.

2. Быстрое распространение налётов.

3. Отечность тканей нёбных миндалин.

4. Соответствие между местным процессом и общей интоксикацией.

5. Быстро нарастает отёк тканей.

Лабораторные методы:

6. Экспресс диагностика - бактериоскопический метод.

7. Бактериологический - выделение чистой культуры и идентификация возбудителя по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным свойствам.

8. Реакция латекс агглютинации - при увеличении титров антител в динамике наблюдения в 4 и более раз, позволяет выставить клинический диагноз, даже при отрицательном бактериологическом анализе.

9. РНаТ, РНаГ - реакция нейтрализации обнаруживает как полные, так и неполные АТ и АГ.

10. РТПГА - реакция торможения пассивной гемагглютинации. Наиболее чувствительным серологическим методом диагностики является РПГА.

11. Иммуноферментный метод основан на использовании АТ и АГ, связанных с поверхностью нерастворимого носителя, выявляет дифтерийный токсин в концентрации до 0,001.

12. Реакция коаглютинации - КОА (РКА) - это реакция между АГ и АТ, фиксированным на поверхности стафилококка, содержащего протеин А. Дифтерийный токсин в КОА выявляется в концентрации 0,3.

Оценка антитоксического противодифтерийного иммунитета.

1. Защитный титр выше 0,03 МЕ/мл

2. Количественный биологический метод Иенсена

3. РН

4. РПГА

5. РИА (радиоиммунный анализ)

6. ИФА (иммуноферментный анализ)

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальная диагностика дифтерии зева - следует дифференцировать с лакунарными ангинами, фолликулярными ангинами, ангины с фибринозным выпотом при стрепто и стафилоинфекциях, скарлатинозной некротической ангины, ангины Симановского - Венсена, инфекционного мононуклеоза, ангины при лейкозе и агранулоцитозе, с перитонзилярным абсцессом, грибковым поражением зева.

Дифтерийный круп следует дифференцировать с крупом при гриппе, кори, стенозе гортани при попадании инородного тела, заглоточным абсцессом, бронхиальной астмой, папиломантозом гортани, круп при катаре верхних дыхательных путей.

Дифтерию глаза с пленчатым коньюктивитом аденовирусной этиологии.

Мероприятия на догоспитальном этапе:

1. Экстренное извещение;
2. Обязательная и срочная госпитализация;
3. Посев из зева и носа на дифтерийную палочку;
4. Введение сыворотки при токсических формах, если транспортировка больного в стационар задерживается;
5. Симптоматическая терапия.

Лечение.

1. Главное в лечении дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Перед введением первой лечебной дозы делают внутрикожную пробу на чувствительность (0,1 мл) п/к разведенной 1:100 сыворотки и через 30 мин. - еще 0,2 мл. сыворотки. Вся остальная доза вводится через 1-1,5 часа после проведенной десенсибилизации. При склонности к аллергическим реакциям рекомендуется вводить сыворотку в 100 раз разведенную физраствором.

Вначале вводят под кожу в дозе 0,5 мл. 2,5 с интервалом в 15-20 минут. Затем п/к вводят 0,1 мл. неразведенной сыворотки. Через 1 час оставшуюся дозу вводят в/мышечно.

Если развился анафилактический шок, то вводят адреналин 0,5-1,0 мл., 5% эфедрин - 0,3-0,5 мл.

Первая доза сыворотки при токсической дифтерии является наибольшей, около 1/3 или 1/2 от общего количества сыворотки, назначенной на курс.

2. Локализованная форма: при островчатой форме вводится по 20 тыс. АПДС однократно в первые сутки, можно на курс 40-50 тыс. АЕ.

Плёнчатая форма - в первый день 40 тыс. АЕ, на вторые сутки 20-30 тыс. АЕ.

Распространенная форма: в первый день вводится 40-50 тыс. АЕ, затем через день ещё 20-30 АЕ, всего на курс 50-70 АЕ.

Токсическая форма.

Субтоксическая форма - оправдано введение более меньших доз чем раньше, рекомендуют введение 80-100 тыс. АЕ АПДС в/в в 2 раза с интервалом 12-18 часов, при в/в введении уменьшается токсическое влияние антидифтерийной сыворотки. Все формы токсической дифтерии должны вестись на в/в введении сыворотки!

Токсическая форма I ст. - 150-180 тыс. АЕ.

II ст. - до 220-240 тыс. АЕ (до250)

III ст. - 250-280 тыс. АЕ (до 400)

Доза делится на 2 в/в введения, интервал между введениями 12-18 часов, хотя при III ст. 2^х кратного введения бывает недостаточно, необходимо ориентироваться на общетоксические и местные проявления. Можно использовать эндолимфатическое введение сыворотки в паховые л/узлы, такой метод введения приводит к благоприятному исходу заболевания, меньшему развитию осложнений со стороны сердца и почек.

3. Экстрокорпоральная детоксикация.

Гемосорбция - показана всем детям с тяжелыми формами, проводят спустя 24 часа после окончания введения АПДС, всего 2-3 сеанса. Если нет возможности провести гемосорбцию, можно провести плазмоферез.

4. Короткий курс стероидных гормонов при любой форме. При токсической и субтоксической форме назначается дексазон из расчета 15-20 мг/кг, на протяжении 3 суток, преднизолон 1-2 мг/кг - 5-7 дней.

5. Инфузионная терапия проводится из расчета 1/3 или 2/3 дневной потребности, стартовым раствором при выраженной интоксикации является гемодез, при нарушении кровообращения - реополиглюкин. При развившемся инфекционно-токсическом шоке показано введение альбумина, плазмы, если происходит прогрессирование ДВС - показано введение гепарина, контрикола, трасилола, свежезамороженной плазмы.

6. Этиотропная теропия:

- группа пенициллинов

- цефалоспорины V, VI группа

- аминогликозиды

- макролиды (сумамед, клоцид, рулид) - внутрь при локализованных формах

- аугментин (В - лактомазный пенициллин)

- рифампицин

7. Кардиотропная терапия:

Допамин - 2,5 мкг/кг/мин до 5 мкг/кг/мин при недостаточности кровообращения.

Рибоксин - в острый период 2% раствор вводится на глюкозе с панангином (из расчета панангина 1 мл/год).

Рибоксин:

до 3 лет - 1 ml

3-7 лет - 3 ml

старше 7 лет - 5 ml

затем переводится на прием рибоксина внутрь в сочетании с аспаркамом.

Неотом - вводится в дозе 1г. в 50 ml растворителя на протяжении 3-8 дней.

8. Местная терапия:

Интерген - 40 тыс. единиц активности, смазывание ротоглотки до 3 раз в день, способствует выработке g интерферона, снижает температуру. При исчезновении налетов, прекращают применеие интергена.

Химотрипсин - водный раствор, протеолитический фермент, употребляют до 2-3 раз в день для смазывания ротоглотки.

9. Антиоксиданты: витамины С иЕ применяют при наслоившейся ОРВИ, развившейся пневмонии, при токсических формах.

БАК - биологический антиоксидантный комплекс используют для обработки миндалин.

10. Физиопроцедуры:

Промывание миндалин с физ. раствором, ультрозвук и УФО на миндалины.

Лечение носителей дифтерии:

1. Базисная терапия:

- макролиды - эритромицин, сумамед, рулид, клоцид

- амоксициллин, аугментин

- рифампицин

- группа пенициллинов

- цефалоспорины - орацилин, клонаксил

В среднем курс антибактериальной терапии 5-7 дней, длительность зависит от вида носительства. При средней и затяжной форме носительства несколько повторных курсов до 3-4. При множественных курсах антибактериальной терапии развивается иммуносупрессия и изменяется биоценоз слизистой ротоглотки, поэтому показаны иммуномодуляторы - метацин, пентоксил; витамины - группы В, А, Е, С; десенсибилизирующие средства.

Для стимуляции местного иммунитета - применяют тимоген 0,01% раствор 2-3 кап. х 3-4 раза в день.

Для выработки антимикробного иммунитета используютКОДИВАК - 3mg в 1 ампуле - это дифтерийная бактериальная вакцина (нетоксигенный штамм).

Два способа введения: Интраназально - в 10ml растворителя развести 3mg кодивака, вводить по 2-3 капли х 4 раза в день на протяжении 5 дней (санация 28%).

Подкожно подлопатку по методу Шмелёва: 3 mg в 1ml растворителя, вводится подкожно 2-3 инъекции с интервалом 2-4 дня. (синация 66%).

Комбинированный способ введения кодивака трехкратно п/к с интервалом в 2-3 дня по 3mg одновременно с интраназальным введением на протяжении 5-7 дней по 2-3 капли х 4 раза в день (санация 75%). При применении кодивака происходит выработка антибактериальных антител и улучшение биоценоза слизистой ротоглотки.

Местно:

- химотрипсин

- интерфероновая мазь

- БАК

- полоскание зева растровом фуроциллина, обработка йодом

- УФО на миндалины N5

- ультрозвук на региональные лимфоузлы

- при хроническом тонзилите промывание лакун 0,1% раствором йодинола.

Носительство нетоксигенных коринобактерий - лечения не требует и из колектива дети не изолируются.

Доза и курс лечения сывороткой.

Практическая работа студента:

УИРС.

- Решение ситуационных задач.

- Составление граф логической структуры по лечению.

- Реферативное сообщение по последним статьям.