Дидактический блок. Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными

Реакции гиперчувствительности III типа также называют иммунокомплексными. Они обусловлены образованием иммунных комплексов, фиксирующихся в тканях и вызывающих их повреждение. В норме образующиеся комплексы Аг-АТ эффективно элиминируются фагоцитами. Иногда концентрация иммунных комплексов может достигать высоких значений, и они легко преципитируют (выпадают в осадок). Комплексы задерживаются в тканях (часто не имеющих отношения к источнику Аг) и запускают местные или системные воспалительные реакции. Связывая и активируя компоненты комплемента, они привлекают фагоцитирующие клетки (макрофаги, нейтрофилы). Последние не способны поглощать такие большие структуры и выделяют протеолитические ферменты и другие медиаторы воспаления, повреждающие ткани, в которых фиксирован комплекс.

III. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности (рис 28).

Характеризуется так же, как и II цитотоксический тип, участием IgG и IgM. Но в отличие от II типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серотонина, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.

Патологический потенциал иммунных комплексов при III типе аллергических реакций определяется следующими факторами:

1) Иммунный комплекс должен быть растворимым, сформированным при небольшом избытке антигена и иметь молекулярную массу ~ 900-1000 kD;

2) В состав иммунного комплекса должны входить комплемент-ак-тивирующие IgG и IgM;

3) Иммунный комплекс должен длительно циркулировать, что наблюдается при:

А) длительном поступлении в организм антигена;

Б) при нарушении выведения иммунных комплексов в результате
перегрузки моноцитарно-макрофагальной системы, блокады Fc-, СЗЬ и

4) Должна быть усилена проницаемость сосудистой стенки, что происходит под влиянием:

А) вазоактивных аминов из базофилов обоих типов и тромбоцитов;

Б) лизосомальных ферментов.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем — макрофаги и, наконец, лимфоциты.

Типичное проявление реакций третьего типа — феномен Артюса. Клинические примеры реакций III типа — сывороточная болезнь (после попадания чужеродных белков или медикаментов в кровоток), экзогенный аллергический альвеолит (после фиксирования комплексов в лёгочных капиллярах), системная красная волчанка, ревматоидный артрит (после фиксирования комплексов в синовиальных оболочках суставов), васкулиты (при поражениях эндотелия кровеносных сосудов), гломерулонефрит (при фиксации комплексов в фильтрующем аппарате почек.