Этиология. Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - грамотрицательный диплококк, неподвижный

Возбудитель менингококковой инфекции - Neisseria meningitidis - грамотрицательный диплококк, неподвижный, жгутиков и кап- сул не имеет, спор не образует, аэроб. Имеет трехслойную стенку. Наружная мембрана клеточной стенки представлена полисахаридом, при ее разрушении освобождается эндотоксин - липополисахарид. Возбудитель культивируют при температуре 37?1,5?С в слабощелочной среде (рН - 7,2-7,4), содержащей человеческий или животный белок, содержание углекислого газа в окружающей среде должно быть не более 5-10%. Возбудитель чувствителен к сульфаниламидам, антибиотикам, малоустойчив к перепадам температуры: на свету и при низкой температуре погибает через 1-2 ч, под влиянием УФО, кипячении, при обработке 70% спиртом, дезинфектантами - мгновенно.

По составу капсулярных полисахаридов выделяют 12 серогрупп менингококков A, B, C, X, Y, Z, W-135, E-29, K, H, L, I, среди которых по отличию в мембранных протеинах установлено более 20 серотипов

и 11 иммунотипов. Доминируют серогруппы А, В, С, вызывающие генерализованные формы заболевания. В настоящее время на долю

менингококка В приходится 54%, С - 22%, А - 18%, Y - 1%, W-135 -

1%. Иммунитет типоспецифичен. Патогенез

Основной путь распространения возбудителя - гематогенно-лимфогенный. В патогенезе менингококковой инфекции ведущее зна- чение придают бактериемии и эндотоксинемии. Генерализованная бактериемия вызывает тяжелую интоксикацию за счет выделения менингококком экзотоксина, нарушает гемоликвороциркуляцию в связи с катастрофически быстрым размножением возбудителя, его скоплением в сосудистом русле и образованием тромбов, вследс- твие чего происходит истончение и разрыв капилляров и появление геморрагической сыпи. Одновременно под воздействием бактерицидных систем крови, а также при использовании бактерицидных антибиотиков менингококки разрушаются с выделением эндотоксина. Это приводит к повреждению эндотелия сосудов, активации синтеза провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-1b), нарушению свертывающей и противосвертывающей систем крови, ДВС-синдрому, расстройствам микроциркуляции и к глубоким метаболическим расстройствам, инфекционно-токсическому шоку. Повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, создавая основу для проникновения в ЦНС микроорганизмов, белка, электролитов, воды, приводя к развитию внутричерепной гипертензии и отеку головного мозга; стимулирует выработку локальных цитокинов, повреждающих сосуды, нейроны и глию, синтез которых генетически детерминирован. Вследствие происходящих процессов развивается надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауза-Фридериксена) с явлениями инфекционного коллапса. В поврежденных органах, в том числе и ЦНС, преобладают воспалительные и гипоксически- дистрофические изменения. При макроскопическом исследовании отмечают кровоизлияния в коже, головном мозге, миокарде, легких, почках, серозных и слизистых оболочках, тотальные и субтотальные кровоизлияния в надпочечники, отек мозга, вклинение в большое затылочное отверстие. Микроскопически - застойное полнокровие и стаз, десквамация набухшего эндотелия (вплоть до фибриноидного некроза стенки микрососудов), в просвете сосудов - фибриновые и смешанные тромбы.