Патогенез. В развитии ЭВИ выделяют четыре фазы: энтеральную, лимфогенную, вирусемию и полиорганные нарушениия

В развитии ЭВИ выделяют четыре фазы: энтеральную, лимфогенную, вирусемию и полиорганные нарушениия. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителии и лимфатических образованиях которых происходит первичная репродукция энтеровирусов, затем вирус проникает в ток крови и обуславливает вирусемию. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях: лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце

и в коричневом жире, представляющем депо накопления вируса. Следующий этап развития ЭВИ - проникновение вируса в различ- ные ткани и органы, в том числе ЦНС. Не исключается персистенция энтеровирусов в лимфатических образованиях, в сосудистом эндотелии у иммунокомпроментированных лиц, в частности с гипо- и агаммаглобулинемией под влиянием экзо- и эндогенных факторов. В ЦНС в патологический процесс вовлекаются мотонейроны передних рогов спинного мозга, двигательные клетки черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, лицевого, тройничного); в тяжелых случаях могут быть поражены нейроны задних рогов, клетки спинальных ганглиев и проксимальные отделы периферических нервов. В головном мозге повреждения обнаруживают в ретикуляр- ной формации, вестибулярных ядрах, глубинных структурах мозжечка. Патологический процесс практически не затрагивает кору головного мозга, за исключением некоторых двигательных центров. Патогенез серозного менингита можно представить следующим образом: возбудитель, проникая через гематоэнцефалический барьер, с одной стороны, приводит к раздражению сосудистых сплетений и изменению вегетативной иннервации сосудов, обуславливая гиперпродукцию СМЖ, повышение давления ликвора и нарушение регуляции мозгового кровотока. С другой, воздействуя на эндотелий сосудов, стимулирует синтез провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-α, который участвует в активации фосфолипаз, приводящих к ускорению метаболизма арахидоновой кислоты в клеточных мембранах мягкой мозговой оболочки, обуславливая воспаление. Внутричерепная гипертензия и серозное воспаление способствуют как изменению венозного оттока, так и нарушению церебрального нейрометаболизма, это в совокупности обуславливает гипоксию и ишемию головного мозга. Отсутствие должной нейрометаболической коррекции на всех этапах саногенеза усугубляет интратекальный энергетический дефицит, с последующим формированием функциональных и органических поражений головного мозга.