Патогенез. Развитие и течение различных форм дизентерии зависит от биологических свойств возбудителя (инвазивность

Развитие и течение различных форм дизентерии зависит от биологических свойств возбудителя (инвазивность, токсигенность, ферментативная активность и др.), а также от состояния макроорганизма. При попадании шигелл в организм часть из них гибнет в желудке и кишечнике в результате воздействия желудочного и кишечного соков, желчи, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры. Преодолевая барьеры пищеварительного тракта, шигеллы достигают дистального отдела толстой кишки, где проникают в энтероциты. Инвазия шигелл в энтероциты и внутриклеточное паразитирование способствуют длительному сохранению возбудителя в организме.

Вирулентные штаммы шигелл выделяют цитотоксический фактор, вызывающий разрушение и слущивание клетки. Шигелл, освободившихся из клеток, фагоцитируют нейтрофилы и макрофаги. При этом наблюдают образование веществ, оказывающих на организм системное и местное токсическое воздействие.

Основным фактором, определяющим тяжесть клинических проявлений, считают эндотоксин. Липополисахаридная часть эндо- токсина обладает выраженным энтеротропизмом (энтеротоксин) и поражает преимущественно слизистую оболочку дистального отдела толстой кишки и, в меньшей степени, другие отделы ЖКТ. Обладая цитотоксическим действием и активируя ряд биологически активных веществ (циклические нуклеотиды, простагландины и некоторые другие), энтеротоксин вызывает гиперсекрецию жидкости в кишечнике. Это приводит к появлению диареи, различным нарушениям гомеостаза. Дизентерийный токсин вместе с другими антигенами микроорганизма сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника и способствует развитию воспалительных изменений вплоть до образования эрозий и поверхностных язв. К проявлениям нарушения иннервации кишечника относят спазмы, судорожные сокращения мышц сигмовидной и прямой кишки, возникающие болезненные позывы к дефекации - тенезмы, резкие спастические боли в животе.

Токсины поражают не только сосудистый и нервный аппараты стенки кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, веге- тативные центры, паренхиматозные органы. Наблюдают нарушения функциональной активности ЖКТ, поджелудочной железы, печени. В период разгара болезни достигает максимума местный патологический процесс, нарастает интоксикация, возникает аллергия как проявление гиперчувствительности к антигенам шигелл. Дисфункция кишечника, изменения ферментативной активности и применение антибиотиков могут стать причиной дисбактериоза. В этих условиях отмечают активизацию эндогенной инфекции, что приводит к развитию осложнений (отит, пневмония) и формированию затяжного течения болезни.

Летальные исходы при дизентерии возникают из-за различных осложнений: перфорации толстой кишки с последующим развитием перитонита, сепсиса, обусловленного активностью микроорганизмов кишечника, гиповолемического шока, присоединившейся острой пневмонии. При неадекватной антибиотикотерапии может возникнуть псевдомембранозный колит, обусловленный активностью токсигенных клостридий (Clostridium difficile).

Патоморфология. Морфологические изменения зависят от фазы и тяжести заболевания. В патологический процесс бывает вовлечен преимущественно дистальный отдел толстой кишки.

Различают несколько морфологических форм дизентерийного колита: от острого катарального воспаления до фибринозно-некро- тического, дифтеритического фолликулярно-язвенного проктосигмоидита. Гиперплазию солитарных фолликулов расценивают как неспецифическую реакцию лимфоидного аппарата кишечника. Поражения других отделов ЖКТ, а также органов и систем носят функциональный характер. Происходит нарушение механизмов иннервации, регулирующих работу различных органов. Выявляют повреждения мышечно-кишечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений.

Поражения почек и печени имеют токсическую природу. В легких обнаруживают вздутие, кровоизлияния, в миокарде - полнокровие, паренхиматозное перерождение, в головном мозге - полнокровие и отек.

У детей раннего возраста морфологическая картина нередко бывает ограничена катаральными изменениями во всех отделах

ЖКТ.