Неспецифические факторы защиты полости рта 6 page

2.ОПН – резкое снижение гомеостатической функции почек, сопровождающейся нарушением водно-электролитного баланса, нарушением кислотно-основного состояния, гиперазотемией. В зависимости от механизмов развития ОПН выделяют, преренальную(нарушение гломерулярного кровотока и снижени АД ниже 80 мм.рт.ст), ренальную (поражение почечной паренхимы), постренальную(нарушение оттока мочи). Постренальная делится на внутрипочечную (отложения кристаллов мочевины в просвете канальцев) и внепочечную (обтурация мочеточников почечными камнями, обтурация шейки мочевого пузыря, рак мочевого пузыря и т.д). Существет две точки зрения развития ОПН: ишемический некроз коркового слоя почек; некроз канальцевого эпителия).В развитии ОПН выделяют три периода: 1-олигоанурический (резкое снижени или полное прекращение мочеотделения). Факторы, определяющие развитие данной стадии:нарушение клубочковой фильтрации, вследствие снижения АД и гломерулярного кровотока; сдавление почечных сосудов интерстициальным отеком; поражением канальцев и обратная утечка ультрафильтрата через поврежденную стенку в интерстиций; механическая обтурация просвета канальцев некротизированными клетками, белковыми цилиндрами, гемоглобином и т.д. Олигоанурия сопровождается нарастанием в крови продуктов метаболизма, которые в норме выводятся с мочой. Нарушается кос, водно-электролитный баланс, гипокальциемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Постепенно наступает уремия(задержка азотистых и кислотных шлаков в крови). Олигоанурия длится 5-10 дней. При благоприятном течении наступает 2 стадия – полиурия(выделяется мочи до 2 л в сутки), вследствие регенерации некротизированного эпителия почечных канальцев, восстанвление структурной целостности. 3 период – восстановление диуреза, и функций почек (от нескольких недель до нескольких месяцев). При уремии происходит сухость и жжение во рту, искажение вкусовых ощущений, отмечается аммиачный запах изо рта, т.к. распадается мочевина до аммиака. Может развится уремический афтозный стоматит – язвенной поражение слизистой рта.

3.Лейкимоидные реакции – это обратимые, вторичные симптоматические изменения со стороны белой крови, которые характеризуются сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Выделяют лейкимоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, моноцитарного, лимфатического, моноцитарно-лимфатического, вторичные эритроцитозы и реактивные трмобцитозы.В отличии от лейкозов, они не являются самостоятельными заболеваниями, а носят вторичный симптоматический характер. Как правило, лейкимоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм патогенных факторов бактериальных и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма. С устранением действия на организм патогенного фактора, происходит быстрое восстановление состава периферической крови. Для лейкимоидных реакций не характерны признаки опухолевой прогрессии, поэтому при них не возникает анемии и тромбоцитопении метапластического характера. Возникает выраженное омоложение перифирической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако их кол-во не превышает 1-2%. Характерно высокое содержание лейкоцитов в крови(за исключением цитопенических вариантов).

4. Зубной налет интенсивно образуется в первые сутки, а в последующие дни скорость отложения существенно снижается. Обязательным условием для его накопления является присутствие в полости рта микроорганизмов. В раннем зубном налете (первые 24 часа) присутствуют дескамированные эпительные клетки и лейкоциты. Зрелый зубной налет представляет собой сложное образование, в котором главную роль играют некальцинированные бактериальные массы, тесно прилегающие к поверхности зуба. В результате исследований было обнаружено, что в 1 мг зубного налета содержится от 5 до 800 млн микробов. Появление зубного налета начинается спустя несколько минут после образования безмикробной пелликулы. Через несколько дней зубной налет переходит в стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой сложное структурное полимикробное образование толщиной 200 мкм. На этой стадии он наиболее опасен для эмали зубов, т.к. гидролитические ферменты и различные органические кислоты могут вызвать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба. При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. В случае, когда происходит изменение состава микроорганизмов, снижение продукции кислоты и увеличение рН, накопление кальция и его отложение в виде фосфорных солей, из зубного налета образуется зубной камень.

№ 37

1. Виды сенсибилизации, механизмы развития и способы воспроизведе-ния. Факторы ротовой полости, способствующие сенсибилизации.

2. Протеинурии, их виды и механизмы развития.

3. Причины, механизмы и основные формы нарушения чувствительности.

4. Механизмы опухолевой трансформации клеток при лейкозах.

1. В процессе формирования аллергической реакции с определенными допущениями выделяются три связанных между собой стадии, а именно — иммунных изменений (сенсибилизация), патохимическая и патофизиологическая (патоморфологическая). Стадия иммунных изменений начинается с момента появления в организме аллергена и завершается образованием комплексов аллерген — антитело. Сенсибилизация — состояние повышенной чувствительности организма к аллергену, в основе которого лежит накопление в организме аллергических антител. Однако сенсибилизация — это не только трансформация деятельности иммунной системы; в данный период происходит изменение активности нейронов разных уровней ЦНС, эндокринных желез, кровообращения и др. Колебания активности органов и систем не имеют выраженной степени, но они постоянно регистрируются и свидетельствуют об изменении свойств всего организма, хотя клинически могут не проявляться в виде каких-либо заметных расстройств. Сенсибилизация может быть активной или пассивной. В первом случае в организме появляется аллерген, вырабатываются антитела; аллергия, как правило, развивается при повторном появлении аллергена. Во втором случае в организме появляются уже "готовые" антитела, некоторое время сохраняющиеся в нем; аллергия развивается при первоначальном появлении аллергена. Пассивная сенсибилизация может быть искусственной, возникающей обычно при введении лечебных сывороток, и естественной, развивающейся при появлении антител у ребенка вследствие их прохождения через плаценту или попадании с молоком от матери при кормлении.

2.Протеинурия – появление белка в моче. Виды: гломерулярная (нарушение клубочковой фильтрации), тубулярная (нарушение канальцевой реабсорбции профильтровавшихся белков), секреторная (когда эпителий канальцев синтезирует большое кол-во уроэпителиальные мукопротеины и IgA),преренальная (появление в плазмепатологических белков – парапротеинов), протеинурия переполнения (повышенная концентрация белков в плазме, вследствие повторных переливаний крови), ортостатическая протеинурия (патогенез не ясен, у подсростков проявляется когда он находится долго время в вертикальном положении), внепочечная протеинурия (поступление белков в мочи из мочеполового тракта).

3.Выделяют качественные и количественные виды нарушения чувствительности. К первым относится анестезия, гипестезия, гиперестезия.К качественным относится дизестезия, которая включает в себя термалгию, синалгию, парестезию и др.Анестезия – полное отсутствие чувствительности. Гипестезия - снижение чувствительности в целом или определенных её видов. Различают патологическую анестезию (вследствие патологических процессов в различных отделах цнс) и искусственную (вызывающую врачами, например при хирургических вмешательствах).Различают тактильную, болевую анестезию. При потере всех видов чувствительности говорят о тотальной анестезии. Гиперестезия характеризуется повышенной чувствительностью организма на действие раздражителей. Дизестезия проялвяется изврещением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия воспринимаются как болевые(термалгия). Полиестезия (когда действие одного реального раздражителя воспринимается как множество воздействий). Парестезия – еобычное ощущение в виде покалывания, онемения чувства мурашек, извращение болевого и температурного воздействия. Механизмы нарушения чувствительности: рецепторный, проводниковый и центральный. Рецепторный – обучловлен несколькими факторами: изменение кол-ва рецепторов, плотности их распределения, изменение их чувствительности к действию раздражителей. Проводниковый связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга. Центральные механизмы связяны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

4. Опухолевая трансформация клетки – внутриклеточные механизмы образования опухолевой клетки из нормальной в результате молекулярных изменений генома. При лейкозах бластные клетки подавляют дифференциацию нормальной стволовой клетки. Лейкозные клетки, подобно всем опухолевым, характеризуются атипизмом разной степени выраженности.

№ 38

1. Нарушения трофической функции нервной системы. Нейрогенные дистрофии, их механизмы развития и метаболические и функциональные проявления.

2. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные васкулопатии

3. Механизмы нарушения всасывания в тонком кишечнике.

4. Причины и механизмы развития ацидозов. Характер изменений основных показателей кислотно-основного баланса (рН, рСО2,SB,BE) при ацидозах. Роль кислотного фактора в развитии кариеса.

1. Трофика клетки – комплекс процессов, обеспечивающих ее жизнедеятельность. Расстройство трофики приводит к развитию дистрофии, дистрофического процесса. Нервно-дистрофический процесс – нарушение нервной трофики, которое обусловлено выпадением или изменением нервно-трофических влияний. Трофическая функция нервной системы состоит в непосредственной регуляции структурно-химической организации органов и тканей, т.е. в регуляции внутриклеточного метаболизма, метаболических связей между нервом и иннервируемым органом, в поддержании, обновлении и восстановлении функциональной и морфологической целостности тканей, органов и организма в целом.

Развитие нервных дистрофий обусловлено: 1) Прекращением функциональной стимуляции иннервируемой структуры в связи с нарушением выделения или действия медиатора. 2) Нарушением секреции или действия комедиаторов 3) Нарушением выделения и действия трофогенов - вещ-в белковой, пептидной природы (фактор роста нервов, ганглиозиды, энкефалины, бета-эндорфины, субстанция Р и др.), гормонов белковой природы.

2.Вазопатии – группа заболеваний, обесловленная повреждением сосудистой стенки. К врожденным относят например Болезнь Рандю-Ослера, хоторая характеризуется очаговым истончением стенок и расширением просвета микрососудов, неполноценным локальным гемостазом из-за недоразвития субэндотелия и крайне млаого содержания в нем коллагена. Сосуды расширены синусообразно, неплавильной формы. Сосудистая стенка лишена мышечных и эластических волокон, состоит почти изодного эндотелия, окружена рыхлой соед. Тканью. Кровоточивость связана с легкой ранимостью сосудистой стенки, часто проявляется носовыми кровотечениями. С приобретенными вазопатиями связывают преимущественно кожные формы кровоточивости, которые обусловлены экзо-и эндогенными поражениями кровеносных сосудов без существенных нарушений тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционно звеньев гемостаза и фибринолиза. Сюда относится болезнь геморрагический васкулит Шенлейна – Геноха, имеющий инфекционно-аллергическую этиологию; он обусловлен генерализованным гиперергическим воспалением мелких сосудови характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. В основе поражения капилляров и артериол при этом заболевании лежит повреждающее действие на сосудистый эндотелий комплексов антиген-антитело, которые накапливаются в крови при различных инфекционных процессах, чаще стрептококковой инфекции.

3.Мальабсорбция – нарушение всасывания одного или нескольких питательных веществ, нарушение обменных процессов углеводного, жирового, белкового, водно-электролитного, нарушение всасывания водо-, жирорастворимых витаминов. Причины: наследственные или приобретенные энзимопатии, характеризующиеся недостатком одного или нескольких ферментов, или снижения их активности. Проявления мальабсорбции: 1.Нарушение питания и снижением массы тела (структурные нар-я энтероцитов, разрушение микроворсинок, увеличением количества недифференцированных энтероцитов, нарушением мезентериального кровотока- это приводит к ограничению общей всасывательной поверхности и уменьшению всасывательной способности кишечника. 2. Диарея (стеаторея), при нарушении всасывания жиров в кишечнике и гидроксилировании липидов кишечными бактериями, что сопровождается гиперсекрецией воды клетками кишечника в сочетании со стеатореей. 3. Нарушения серд-сосуд деятельности, вызванные развитием гиповолемии из-за потери жидкости, нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса. Указанные изменения приводят к артериальной гипотонии, тахикардии, нарушениям ритма. 4. Анемия и лейкопения, связанными с уменьшением всасывания железа, цинка, меди, витамина В12, фолиевой кислоты 5. Дефицит витаминовА, D, Е, К, В1, В2, С, РР, В12, фолиевой кислоты (Дефицит витамина В2 приводит к пат.изменениям в рот.полости — хейлиту, ангулярному стоматиту.)

4.Ацидоз – нарушение кос, харатеризующееся относительным или абсолютным повышением содержанияя кислот и повышения концентрации H⁺. Бывает компенсированный(изменяется только количественны параметры компонентов бикарбонатного буфера), некомпенсированный(изменяется количество и соотношение компонентов бикарбонатного буфера).Газовый(из-за недостаточной легочной вентиляции, при которой не выводится СО2) и негазовый(метаболический, выделительный и экзогенный).При негазовом ацидозе: рН = 7,45-7,65, общее содержание СО2 повышено, рСО2= 40-55 мм.рт.ст, SB= 28-55ммоль/л, BE=52-75ммоль/л, тенденция к гипокалиемии, хлориды снижены. При газовом ацидозе: рН=7,45-7,6, общее содержани СО2 снижено, SB=15-24ммоль/л, BE=40-52ммоль/л, тенденция к гипокалиемии, хлориды повышены.

№ 39

1. Ионизирующая радиация как патогенный фактор. Механизмы ее действия на организм и характер вызываемых повреждений.

2. Механизмы экстренной и долговременной адаптации организма к гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксий.

3. Агранулоцитозы, виды и причины развития. Изменения в тканях полости рта при агранулоцитозах.

4. Рецепторный, проводниковый и центральный механизмы боли. Патофизиологические основы обезболивания.

1. По своей природе все ИИ делятся на электромагнитные (рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда). Различают прямое и непрямое действия радиации. Прямое действие излучения связано с тем, что его энергия превышает энергию внутримолекулярных и внутриатомных связей и, проникая в молекулу, вызывает ионизацию, возбуждение и разрыв связей. Непрямое действие радиации обусловлено химическими веществами, образующимися при первичной ионизации молекул растворителя. Основным растворителем в биологических средах является вода, составляющая 80 % массы тела. При действии ионизирующего излучения происходит радиолиз воды, в результате чего образуются свободные радикалы ОН· и Н·, которые вступают во взаимодействие, с возбужденной молекулой воды, кислородом тканей, дополнительно образуя перекись водорода Н2О2. Действие ИР на клетки: ИИ вызывает разл р-ии кл-ок – от временной задержки размножения до их гибели. В основе радиационного поражения кл-ок лежат нарушения ультраструктуры органелл и связанные с этим изменения обмена вещ-в. Биологическое действие ионизирующей радиации выражается в развитии местных лучевых р-ий (ожоги и катаракты) и особого генерализованного процесса – лучевой болезни.

2. Экстренная адаптация.Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Механизмы. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O₂ и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии. Система внешнего дыхания:♦ Эффект: увеличение объёма альвеолярной вентиляции.♦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.• Сердце♦ Эффект: повышение сердечного выброса.♦ Механизм эффекта: увеличение ударного объёма и частоты сокращений.• Сосудистая система♦ Эффект: перераспределение кровотока – его централизация.♦ Механизм эффекта: региональное изменение диаметра сосудов (увеличение в мозге и сердце). • Система крови ♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови. ♦ Механизмы эффекта: выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. • Система биологического окисления ♦ Эффект: повышение эффективности биологического окисления. ♦ Механизмы эффекта: активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза. Долговременная адаптация

Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Механизмы. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования.

Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках.

• Система биологического окисления

♦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии.

♦ Механизмы: увеличение количества митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряжённости окисления и фосфорилирования.

• Система внешнего дыхания

♦ Эффект: увеличение степени оксигенации крови в лёгких.

♦ Механизмы: гипертрофия лёгких с увеличением числа альвеол и капилляров в них.

• Сердце

♦ Эффект: повышение сердечного выброса.

♦ Механизмы: гипертрофия миокарда, увеличение в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах, возрастание скорости взаимодействия актина и миозина, повышение эффективности систем регуляции сердца.

• Сосудистая система

♦ Эффект: возрастание уровня перфузии тканей кровью.

♦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.

• Система крови

♦ Эффект: увеличение кислородной ёмкости крови.

♦ Механизмы: активация эритропоэза, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. Профилактика: дыхание газовыми смесями с пониженным парциальным давлением кислорода или несколько повышенным парциальным давлением углекислого газа; для профилактики гипероксической гипоксии - дыхание газовыми смесями с нормальным парциальным давлением кислорода (159 мм рт. ст). Основные принципы терапии гипоксии включают: кислородотерапия с нормальным парциальным давлением кислорода в газовой смеси или оксигено-баротерапия; применение антигипоксантов; переливание крови или эритроцитарной массы для повышения кислородной емкости крови при гемическом типе гипоксии и антидотная терапия при отравлениях цианидами и нитратами.

· Агранулоцитоз (гранулоцитопения) — резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарного ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.Термин агранулоцитоз отражает крайнюю степень дефицита нейтрофилов в периферической крови, приводящую к резкому ослаблению иммунитета и развитию инфекции. При агранулоцитозе инфекция является следствием недостатка нейтрофилов.По патогенезу агранулоцитоз может быть имунным и миелотоксическим. Имунный агранулоцитоз в том числе и лекарственный, является следствием разрушения нейтрофилов цитотоксическими антителами(IgG и IgM).Другие клетки крови при это не страдают: нет анемии, трмбоцитопении, наблюдается относительный лимфоцитоз.Миелотоксический агранулоциз развивается на фоне повреждения костного мозга. При это страдают все ростки крови. Лейкопения сочетается с моноцитопенией, тромбоцитопенией и гипопластической анемией. Также характерен относительный лимфоцитоз. Клинические проявления, кроме инфекционных процессов, включает также и гипоксический синдром, возможно развитие геморрагического синдрома, в том случае когда кол-во тромбоцитов снижается до критических цифр. Во рту при агранулоцитозах: некротическая ангина, пневмония, язвенно-некротические стоматиты, кандидозы, часто возникают афты.

4. Рецепторный – обучловлен несколькими факторами: изменение кол-ва рецепторов, плотности их распределения, изменение их чувствительности к действию раздражителей. Проводниковый связан с поражением периферических нервов, задних корешков спинного мозга, проводящих путей и нейрональных структур спинного или продолговатого мозга. Центральные механизмы связяны с поражением таламуса, постцентральной извилины, теменной доли коры головного мозга.

40.1. Нарушение гемостаза: врожденные и приобретенные коагулопатии

2. Изменения диуреза и состава мочи, олигурия, анурия, полиурия, гипо-изостенурия. Патогенетические составные части мочи.

3. Патогенное действие постоянного и переменного электрического тока.

4. Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность. Механизмы инсулинорезистентности. Нарушения обмена веществ и функций различных органов и физиологических систем при сахарном диабете.

1.Коагулопатии – заболевания или синдромы, причиной которых является дефицит плазменных факторов свертывания крови. Они могут носить приобретенный и врожденный характер. Наследственные коагулопатии классифицируются следующим образом: Группа I. С изолированным нарушением внутреннего механизма формирования протромбиназной активности. Группа II. С изолированным нарушением внешнего механизма формированиия протромбиназной активности: гипопроконвертинемия (дефицит проконвертина — VII). Группа III. С нарушениием внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности: болезнь Стюарта-Прауэра (дефицит фактора Стюарта-Прауэра — Х) и др. Группа IV. С нарушением конечного этапа свертывания крови: а(гипо)фибриногенемия (дефицит фибриногена — I). Группа V. Нарушения стабилизации фибрина: дефицит фибринстабилизирующего фактора (XIII). Группа VI. Смешанные формы дефицитных факторов. Средиприобретенных преобладают вторичные формы, обусловленные комплексными нарушениями в свертывающей системе крови. Причинами приобретенных коагулопатий могут быть следующие заболевания, патологические процессы и состояния: 1. Патологическое течение беременности и родов, прием лекарств матерью(ДВС-синдром, трансплацентарная передача ингибиторов факторов свертывания

крови и т.д.).2. Инфекционные заболевания, сепсис, риккетсиозы, протозойные заболевания.3. Все виды шока, терминальные состояния, тяжелые травмы, ожоговая болезнь.4. Холестаз вследствие внутри- или внепеченочного блока.

5.Заболевания печени, почек.6.Лекарственная терапия.7.Хирургические вмешательства.

2. Заболевания почек сопровождаются нарушениями образования и выделения мочи. Они могут выражаться в виде изменения количества мочи, ее относительной плотности и состава (мочевой синдром). Количество выделяемой за сутки мочи может быть повышенным (полиурия), пониженным (олигурия) или крайне низким (анурия). Полиурия - характеризуется увеличением объема суточного диуреза свыше 2000 мл независимо от объема выпитой жидкости. В механизме развития полиурии играют роль увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови и (или) уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах. Олигурия характеризуется снижением суточного диуреза до 500-200 мл. Причинами этого могут являться уменьшение объема клубочкового фильтрата, усиление реабсорбции воды в канальцах почек или затруднение оттока мочи. У здорового человека олигурия возникает при ограничении принимаемой жидкости. Анурия характеризуется прекращением мочеотделения или выделением мочи в количестве менее 200 мл/ сутки. По механизму развития различают анурию преренальную, ренальную и постренальную. Примером преренальной анурии является прекращение мочеотделения в результате рефлекторного торможения функции почек при сильных болевых ощущениях. Ренальная анурия возникает на определенной стадии острой почечной недостаточности в связи с резким снижением объема клубочковой фильтрации и закупоркой канальцев. Постренальная анурия имеет место при наличии препятствия для оттока мочи на каком-либо уровне мочевого тракта, а также при параличе мочевого пузыря.Гипостенурия - выделение мочи постоянно низкого удельного веса; признак нарушения концентрационной способности почек.Изостенурия – удельный вес мочи, равный удельному весу плазмы. Изменения состава мочи характеризуются появлением в ней белка, глюкозы, аминокислот, крови, лейкоцитов, цилиндров, клеток эпителия почечных канальцев или мочевыводящих путей, кристаллов различных солей или аминокислот, микроорганизмов.

3. Электроэнергия обладает способностью легко превращаться в другие виды энергии, поэтому она может вызвать механические, химические и термические повреждения. Особенностью действия тока является то, что он повреждает

ткани не только на месте его приложения, но и на всем пути его прохождения через тело человека. Особенностью действия постоянного тока является выраженный ионизирующий эффект, сопровождающийся нарушением обмена веществ, токсемией, газообразованием и, зачастую, некрозом тканей. Длительное действие вызывает стойкую рекомбинацию ионов, в результате чего возникают катодическая и анодическая депрессии, что клинически сопровождается парезами и параличами. Тепловое действие постоянного тока достаточно выражено и проявляется в виде меток и ожогов. Особенностью действия переменного тока является биологический возбуждающий эффект низкочастотного тока (50–100 Гц), проявляющийся в течение всеговремени экспозиции в виде судорожных сокращений мышц. Это связано с тем, что данная частота совпадает с оптимумом частот нервно-мышечной системы, она же

является наиболее опасной для возникновения фибрилляции сердца. Тепловой эффект выражен в основном в глубоко лежащих тканях, так как переменный ток проходит через кожу свободно. Таким образом, электрический ток, проходя через живое тело, вызывает местные и общие изменения. Местные изменения — знаки тока, ожоги, по краям которых имеется ветвистый рисунок красного цвета, свидетельствующий о параличе кровеносных сосудов. Воздействие лучистой энергии при электротравме может привести к поражению глаз. Общие реакции — быстрая потеря сознания, судороги, остановка дыхания, снижение артериального давления, аритмии вплоть до фибрилляции сердца и прекращения сердечной деятельности.

4. Внепанкреатической, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен. Внепанкреатическая, или относительная инсулиновая недостаточность, лежит в основе сахарного диабета II типа (инсулиннезависимого диабета, ИНЗД), нет склонности к кетоацидозу.В основном у людей после 40. Развивается при генетической предрасположенности + переедание. Развитие сахарного диабета II типа связано с действием двух основных патогенетических механизмов: дисфункцией В-клеток, выражающейся в снижении выделения ими инсулина, и нарушений чувствительности тканей к инсулину. Дисфункция В-клеток, проявляющаяся в их неспособности адекватно реагировать на повышение уровня глюкозы в крови, часто связана либо с повреждением глюкорецепторов, либо с уменьшением их количества. Еще одной из причин дисфункции В-клеток может быть мутация гена, кодирующего синтез глюкокиназы, выполняющей роль глюкорецептора В-клеток. К числу факторов, тормозящих действие инсулина, прежде всего, относятся антогонист инсулина – глюкагон. Нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями и развитие тяжелого энергетического дефицита в них приводят к существенному повышению секреции глюкагона и возрастанию продукции глюкозы, что только усиливает недостаточность инсулина. важной причинами относительной инсулиновой недостаточности являются снижение чувствительности периферических тканей к инсулину, развитие инсулинорезистентности тканей. Инсулинорезистентность тканей может быть вызвана различными рецепторными и пострецепторными нарушениями: уменьшением количества рецепторов к инсулину, изменением сродства рецепторов к гормону, нарушением передачи сигнала после взаимодействия инсулина с рецептором на последующие этапы сигнального пути. Главным проявлением инсулиновой недостаточности является гипергликемия, повышение концентрации глюкозы в крови с 6,6 ммоль/л до 9 ммоль/л и выше. Понижение утилизации глюкозы тканями в силу дефицита инсулина, с одной стороны, и усиленная продукция глюкозы в печени в силу вторичной гиперпродукции глюкагона.