Неспецифические факторы защиты полости рта 5 page

регулируют микрoциркуляторное кровообращение в тканях слюнных желез и слизистой оболочке полости рта. Экскреторная функция слюнных желез В составе слюны могут выделяться некоторые конечные продукты обмена (мочевина, мочевая кислота, аммиак, креатин), лекарственные препараты,алкоголь, а также ионы металлов экзогенного происхождения, в частности, ртути, свинца, висмута. Экскреторная функция слюнных желез заметно усиливается при почечной или печеночной недостаточности, эндокринопатиях, когда в организме человека

начинают накапливаться различные токсические продукты эндогенной природы.

№ 33

1. Отеки, виды и основные патогенетические факторы их развития.

2. Периодическое дыхание, определение понятия, виды, механизмы развития.

3. Патология периферических нервных проводников. Механизмы развития вторичной дегенерации нервных стволов.

4. Патогенез и гематологическая характеристика В12-фолиево-дефицитной анемии. Характер поражений слизистой оболочки полости рта при В12-фолиево-дефицитной анемии и механизмы их развития

1.Отек — типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве. По этиологии, патогенезу, распространенности отеки подразделяются на: системные (общие); местные (локальные).

Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и др. В основе патогенеза локального отека лежит изменение равновесия Старлинга при местных нарушениях крово- и лимфотока. В зависимости от локализации различают следующие виды отеков: анасарка — в подкожной жировой клетчатке; водянка — в серозных полостях; гидроперикард — накопление отечной жидкости в сердечной сорочке; гидроторакс — в плевральной полости; асцит — в брюшной полости; гидроцеле — в полости влагалищной оболочки яичка; гидроцефалия — в желудочках мозга. В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть: воспалительного характера, обусловленные экссудацией; невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации и (или) нарушением лимфатического дренажа. В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют: застойные (механические) отеки, обусловленные нарушением крово- или лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах; онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидноосмотического давления плазмы крови; мембраногенные — при повышении проницаемости капиллярной стенки; отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды; лимфогенные — возникающие при застое лимфы.

2.под периодическим дыханием обычно подразумевают чередование периодов регулярного дыхания продолжительностью 5-20 с с паузами между ними (апноэ) от 3 до 10с. Дыхание Чейна-Стокса характеризуется чередованием групп дыхательных движений с нарастающей ам-

плитудой и периодов апноэ (остановка дыхания). Дыхание Биота характеризуется чередованием периодов апноэ с группами дыхательных движений равной амплитуды. В основе развития периодического дыхания Чейна-Стокса и Биота лежит снижение возбудимости дыхательного центра под влиянием экзогенных и эндогенных патогенных факторов, возникающее, в частности, при острой и хронической гипоксии, действии механической травмы мозга, развитии отека мозга, при аутоинтоксикациях (при сахарном диабете, почечной недостаточности, печеночной недостаточности), а также, на фоне развития коматозных состояний, воспалительного процесса, опухоли продолговатого мозга, при нарушениях мозгового кровообращения. В случаях развития дыхания Чейна-Стокса, несмотря на снижение возбудимости бульбарного дыхательного центра, возникает повышение активности бульбарных инспираторных нейронов на фоне дополнительной афферентации, воз-

никающей в момент первых дыхательных движений с рецепторов воздухоносных путей, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. Последнее приводит к углублению дыхания. Увеличение глубины дыхательных движений сопровождается нормализацией газового состава крови, когда дыхательный центр вновь оказывается нечувствительным к нормальным по силе гуморальным

воздействиям. При этом вновь возникает апноэ, сопровождающееся развитие гипоксии, повышением концентрации РСО2 и [H+] сверх нормальных пороговых величин, вновь обеспечивающих гуморальную стимуляцию бульбарных инспираторных нейронов. В случае развития дыхания Биота также имеет место снижение чувствительности нейронов бульбарного дыхательного центра к адекватным стимулирующим влияниям с хеморецепторов, их активация возникает лишь при воздействии сверхпороговых гуморальных раздражителей. Однако, в случае развития дыхания Биота, в отличие от дыхания Чейна-Стокса, инспираторные нейроны дыхательного центра не реагируют повышением активности на дополнительную стимулирующую афферентацию, возникающую при первых дыхательных движениях с рецепторов воздухоносных путей, паренхимы легких, проприорецепторов дыхательных мышц и сухожильных рецепторов. В связи с этим амплитуда дыхательных движений не изменяется.

3. Повреждение нервных проводников наблюдается при травмах, при постдифтерийных полиневритах, аллергическом энцефаломиелите.. может быть связано с расстройствами проведения нервного импульса в мионевральных синапсах. Нарушение нервно-мышечной передачи развивается при недостаточности синтеза ацетилхолина в результате снижения активности холинацетилазы, дефицита холина и активной уксусной кислоты, может быть вызвано сдвигами метаболических процессов в митохондриях и снижением уровня макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия различных ядов. уоллеровская дегенерация:Скорость дегенерации нервных волокон зависит от степени миелинизации -толстые миелинизированные волокна перерождаются быстрее безмякотных. через сутки в дистальном участке перерезанного нерва миелин отходит от перехватов Ранвье и затем собирается в эллипсоиды и шары, сливается в капли. Спустя несколько дней фрагменты аксонцилиндра фагоцитируются и рассасываются. Несмотря на распад аксона, шванновские клетки сохраняются и начинают пролиферировать. они сливаются между собой, образуя многоядерный синтиций, так называемую бюнгнеровскую ленту. Деструктивные изменения сочетаются с выраженными функциональными нарушениями: снижением возбудимости, лабильности и проводимости. Проведение нервного импульса полностью прекращается в миелинизированных волокнах теплокровных животных через 50-60 ч после перерезки. В нервно-мышечном синапсе после перерезки нервного ствола постепенно уменьшается спонтанное освобождение медиатора и исчезает вызванный нервным импульсом синхронный выброс ацетилхолина. Нарушение и дегенерация тел спинальных мотонейронов или их аксонов, обязательно приводит к типичным изменениям мышечных волокон- денервационному синдрому. Денервированная мышца уменьшается масса мышцы и диаметр мышечныхволокон, исчезает различие динамических и биохимических свойств быстрых и медленных мышц, расширяется область мышечной мембраны, чувствительная к ацетилхолину. Последнее ведет к развитию гиперчувствительности мышцы к медиатору и появлению фибрилляций. Процесс регенерации нервных волокон

4. В12-дефицитная анемия развивается лишь после истощения запасов витамина во всех депо (печень, почки, мышцы); это происходит примерно через 2—4 года с момента прекращения поступления его в организм. Причинами дефицита витамина В12 в организме могут быть:

1) недостаточное поступление витамина В12 с пищей в случае повышенной потребности в нем у беременных, кормящих матерей;

2) врожденная или приобретенная недостаточность гастро-мукопротеина —фактора Кастла, обусловленная наследственным дефектом париетальных клеток слизистой желудка или приобретенная недостаточность их в случае тотального атрофического гастрита;

3) конкурентный расход витамина В12 может быть при инвазии широким лентецом, поглощающим для своего развития в большом количестве витамин В12; 4) ограничение процессов всасывания витамина В12 в тонком кишечнике при повреждении энтероцитов под влиянием бактериальных, токсических и аллергических факторов; 5) недостаточность процессов транспорта витамина В12 при врожденном и

приобретенном дефиците транспортных белков — транскобаламинов I, II, III; 6) нарушение депонирования витамина В12 при хронических формах патологии печени, сопровождающихся развитием склеротических процессов и цирроза.

Клинические признаки В12 - дефицитной анемии, независимо от причины дефицита витамина В12, проявляются поражением кроветворного аппарата, нарушениями пищеварительной и нервной систем. Гематологическая картина характеризуется мегалобластической гиперхромной

анемией. Пойкило и анизоцитоз,проявляющийся в виде появления мегалобластов. Возможно развитие умеренной лейко- и тромбоцитопении. В12-дефицитную анемию сопровождает небольшая гипербилирубинемия, связанная с внутрикостномозговым распадом эритрокариоцитов, содержащих гемоглобин, а также с укорочением жизни периферических эритроцитов. Характерно появление синдрома Гюнтера: у больного в полости рта отмечается полная атрофия грибовидных и нитевидных сосочков языка и его слизистой, вплоть до атрофии мышечного слоя; объем языка уменьшается, он становится гладким, «лакированным». При усилении процесса на поверхности языка появляются продольные яркие красные полосы и красные пятна, а затем множественные мелкие изъязвления или пузырьки. Боли в языке в виде чувства жжения возникают при приеме горячей или кислой пищи.

34. 1. Причины и возможные механизмы непереносимости зубных протезов.

2. Этиология и механизмы развития острой и хронической постгеморра-гической анемии. Картина периферической крови.

3. Причины и механизмы развития алкалозов. Характер изменений основных показателей кислотно-основного баланса (рН, рСО2, SB,BE) при алкалозах. Роль нарушения КОС в развитии кариеса.

4. Гиперсиалия, причины, механизмы развития, последствия для организма.

1. Протезная непереносимость чаще всего обусловлена зубопротезными материалами. Причина - механическое раздражение, часто в комбинации с микробным фактором. Используемые в стоматологической практике материалы неизбежно приводят к противоборству живых тканей и систем человеческого организма с чужеродными материалами. Стоматологические материалы оказывают на живые ткани человеческого организма непосредственное влияние или косвенное (через "посредников"). Здоровые ткани находятся в динамическом равновесии со сбалансированными биохимическими процессами, служащими сохранению структуры тканей и поддерживающие их функцию. Инородный материал нарушает это равновесие, вызывая в живых тканях человека различные реакции, задача которых устранить эти нарушения. Эти материалы в принципе могут быть токсическими, аллергенными, канцерогенными, мутагенными, тератогенными. Под влиянием сильного раздражителя ткани человеческого организма реагируют по принципу неспецифического воспаления, т.е. нормергической реакцией, характеризующейся классическими симптомами: покраснением, опуханием, повышением температуры, болью. У лиц, пользующихся зубными протезами эти признаки проявляются редко, но их можно наблюдать под микроскопом. Практически каждое протезное поле имеет признаки "борьбы" с инородным телом. Нормергическая реакция проявляется тогда, когда интенсивность патогенных факторов превышает толерантную способность (выносливость) живых тканей. При незначительных раздражениях структуры тканей сохраняются. Сильные раздражения вызывают разрушение, деструкцию тканей. Суть аллергической реакции состоит в том, что тело или ткань живого организма при соответствующей чувствительности вследствие контакта с определенным веществом - антигеном - образует антитела или чувствительные клетки. При повторном контакте с антигенами наступает аллергическая реакция.Стоматологические материалы и их составные элементы являются неполноценными антигенами - так называемыми гаптенами, которые могут преобразовываться в полноценные антигены в результате соединения с собственным белком и получать способность к сенсибилизации (чувствительности). Последняя проходит незаметно и зависит от дозировки материала.

2. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию. Причины кровопотерь весьма разнообразны: травмы, оперативные вмешательства, поражение сосудистой стенки при язвенной болезни, опухолевом и туберкулезном процессе и т.д. У девочек возможны ювепильные кровотечения. В развитии постгеморрагической анемии следует выделить три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови - гиповолемией, при этом в единице объема крови не возникает существенных изменений содержания гемоглобина, количества эритроцитов. Однако снижение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением венозного возврата в сердце, снижением ударного и минутного объема крови, что приводит к развитию циркуляторной гипоксии. Таким образом, гемическая гипоксия при кровопотере всегда сочетается и с циркуляторной. СТАДИИ КОМПЕНСАЦИИ Рефлекторная фаза компенсации. Возникает на 1-е сутки после острой кровопотери за счет активации симпатоадреналовой системы: возрастает периферическое сопротивление сосудов, происходит перераспределение крови (централизация кровообращения). Однако снижается артериальное давление, уменьшается возврат крови к сердцу и соответственно сердечный выброс. Гидремическая фаза компенсации. Наступает на 2-4-е сутки и состоит в перемещении в сосуды жидкости из внеклеточного пространства. Костномозговая фаза компенсации. В этой фазе (5-7-е сутки после острой кровопотери) имеет значение активация образования эритропоэтинов в почках на фоне выраженной гипоксии. В первое время после кровопотери в связи с уменьшением объема сосудистого русла обычно не выявляется снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, показатель гематокрита также не меняется. В связи с гидремией начинается постепенное падение уровней гемоглобина и эритроцитов - формируется нормохромная анемия, в последующем становящаяся гипохромной из-за недостатка железа. Картина периферической крови при острой постгеморрагической анемии неодинакова в ее различные стадии. В рефлекторно-сосудистой стадии содержание эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов практически не изменяется, поскольку происходит уменьшение общего количества крови, а в каждой единице ее объема не успевают произойти изменения. Не изменяется и гематокрит.Анемия начинает гематологически выявляться только спустя 1-2 дня после кровопотери, когда развивается стадия гидремической компенсации. В первые же часы после острой кровопотери достоверным ее показателем может служить уменьшение времени свертывания крови. В стадии гидремической компенсации отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Анемия на этой стадии является нормохромной. Могут Содержание тромбоцитов может падать. Стадия костно-мозговой компенсации характеризуется увеличением в периферической крови молодых форм эритроцитов - ретикулоцитов, содержащих меньшее количество гемоглобина, чем зрелые эритроциты, поэтому анемия на этой стадии приобретает гипохромный характер. Кроме того, острая кровопотеря приводит к дефициту железа и снижению синтеза гема.

3.Алкалоз характеризуется сдвигом соотношения кислот и оснований, при котором происходит увеличение абсолютноого или относительного кол-ва оснований и понижается концентрация водородных ионов. Бывают компенсированные и некомпенсированные(когда изменяется не только общее количество, но и соотношение компонентов бикарбонатного буфера, вследствие чего наступает сдвиг pH за пределы нормы); газовые(увеличено или уменьшено кол-во рСО₂ или конц-ии Н₂СО₃ в крови) и негазовые(либо вследствие задержки оснований при нарушении функций почек, либо в результате чрезмерной потери кислот).Негазовый бывает выделительным и экзогенным. При газовом алкалозе (рН=7,45-7,7 – в пределах нормы, рСО₂ снижено, SB = 15-24 ммоль/л, BE повышено). При негазовом алкалозе рСО₂ повышено, SB=28-55ммоль/л Возникновение начального кариозного поражения можно можно представить следующим образом. Вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухлда за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов – сахарозу, фрукторзы, приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигаю критического уровня – 4,5 – 5,0. Основной и самой главной причиной образования кариесогенной бляшки является частое употребление сахароз, что сопровождается интенсивным размножением кислотообразующих бактерий. В условиях ограниченного поступления сахарозы рост бляшек не приводит к возникновению кариеса. Сдвиг КОС в ту или иную сторону может быть обусловлен принимаемой пищей, профессиональными факторами, курением, употреблением алкоголя, использованием средств гигиены и лекарственных препаратов, зубными протезами и пломбами. От рН в полости рта зависят нейтрализующие и минерализующие свойства слюны, активность ротовой микрофлоры, градиент и скорость ионообменных процессов.

отмечаться явления анизо- и пойкилоцитоза. количество лейкоцитов и тромбоцитов в единице объема крови начинает снижаться.

4. Гиперсиалия(гиперсаливация) – нарушение функций слюнных желез, сопроваждающаяся усилением слюнноотделения. Этиологические факторы, вызывающие развитие гиперсаливации, могут быть представлены следующим образом: 1. Раздражение бульбарных центров слюноотделения при локальной патологии продолговатого мозга и усиление центральных холинергических влияний на слюнные железы. 2. Снятие корковых тормозных влияний на бульбарный центр и ядра слюноотделительных нервов. 3. Рефлекторная стимуляция бульбарного центра при наличии воспалительного процесса в полости рта, заболеваниях пищевода, желудка, желчного пузыря, глистных инвазиях и др. 4. Использование холиномиметиков (пилокарпин, прозерин). 5. Использование симпатолитиков (резерпин, метилдофа). 6. Воспалительное, травматическое поражение периферических нервов (тройничный, лицевой, языкоглоточный), иннервирующих слюнные железы.7. Местные воспалительные процессы в ротовой полости, сопровождающиеся выделением биологически активных веществ и стимуляцией секреции слюнными железами. 8. При некоторых отравлениях усиление слюноотделения является компенсаторным механизмом, направленным на снижение концентрации токсического вещества в плазме крови. Последствия гиперсаливации. Интенсивная гиперсаливация (до 14 л в сутки) очень быстро приводит к обезвоживанию организма, нарушению электролитного обмена, кислотно-основного состояния. Заглатывание больших количеств слюны вызывает нейтрализацию желудочного сока, снижение его бактерицидных свойств, ускорение эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник, что часто способствует развитию заболеваний желудка и кишечника. Вытекая наружу (особенно у маленьких детей), слюна вызывает мацерацию кожи и воспалительные изменения вокруг губ. При затекании слюны в дыхательные пути может произойти их инфицирование микроорганизмами, находящимися в полости рта.

№ 35

1. Пролиферация как репаративная стадия воспаления. Особенности регенерации мягких тканей полости рта, эмали и костной ткани.

2. Характеристика и механизмы развития нарушений белкового обмена при недостаточности печени.

3. Анемии, определение, принципы классификации, их роль в развитии стоматологической патологии.

4. Лицевая боль, причины и механизмы возникновения, значение для организма.

1 .Пролиферация – завершающая стадия воспаления, которая обеспечивает процессы репаративной регенерации; размножение клеток гистиогенного (эпителиоциты, фибробласты) и гематогенного происхождения. Размножение клеток начинается по перифирии зоны воспаления. Процессу пролиферации предшествует образование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые формируются по периферии зоны альтерации.Размножение клеток начинается с выхода их сосудов фибриногена и превращения его в фибрин, который формирует каскадную сетку, благодаря которой распределятся в очаге репарации быстрообразующиеся фибробласты.Размножение фибробластов начинается по периферии воспаления. Также размножаются и тканевые клетки, из которых формируются новые капилляры. Вместе с ними фибробласты образуют грануляционную ткань(молодая ткань, состоящая из клеток и тонкостенных капилляров, петли которых выступают над поверхностью ткани в виде гранул), которая выполняет защитную ф-ю(предотвращая действия факторов окр. среды на очаг воспаления, и репаративную(заполняя поврежденный очаг и воостанавливая анатомическую и функциональную полноценность). Грануляционная ткань превращается в рубцовую ткань, где не остается сосудов, макрофагов, тучных клеток. Параллельно происходит эпителизация раны, которая осуществляется за счет миграции клеток из базального слоя. Новый эпителий образует границу между поврежденным и подлежащим слоем(предупреждает обезвоживание, инвазию микроорганизмов.

2. Нарушения белкового обмена печени характеризуются прежде всего снижением белковосинтетической функции печени в результате подавления активности мембраносвязанных ферментов. Одним из ведущих признаков недостаточности синтеза белков в печени является гипоальбуминемия. Как указывалось выше, в условиях нормы все альбуминысплазмы крови синтезируются гепатоцитами, период их полураспада составляетс7–26 дней. В связи с этим гипоальбуминемия проявляется спустя 1–2 недели с момента развития печеночной недостаточности. Характерной особенностью печеночноклеточной формы недостаточности является поликлональная гаммапатия, проявляющаяся увеличением содержания в сыворотке крови β- и γ-глобулинов, в частности IgА, IgG, IgМ. Вышеизложенное определяет развитие диспротеинемии — состояния, характеризующегося нарушением равновесия между альбуминами и глобулинами в сторону преобладания глобулинов. В норме соотношение альбуминов к глобулинам колеблется от 1,6 до 3,0, при печеночной недостаточности оно становится ниже 1,5. Характерной особенностью нарушения белковосинтетической функции поврежденной печени является синтез белков глобулиновых фракций с несколько измененными физико-химическими и иммунологическими свойствами, именуемых парапротеинами. Развитие диспротеинемии и парапротеинемии ведет к снижению устойчивости коллоидной системы крови. Касаясь клинических проявлений нарушения белкового гомеостаза при патологии печени, в частности гипоальбуминемии, диспротеинемии, необходимо прежде всего обозначить их роль в патогенезе печеночных отеков, обусловленных,в частности, падением внутрисосудистого онкотического давления в сочетании с развитием вторичного гиперальдостеронизма.

3. Анемии — состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина в общем объеме крови, а также, как правило, и в единице объема крови. В большинстве случаев патологии анемии характеризуются и эритропенией, в связи с чем анемия может проявляться одновременным уменьшением содержания в единице объема крови и гемоглобина, и эритроцитов. Касаясь механизмов развития и происхождения анемий, следует отметить, что они могут носить наследственный, врожденный характер, однако в большинстве случаев анемии являются вторичными, или приобретенными. В зависимости от патогенеза выделяют три основные группы анемий: 1. Постгеморрагические (острые и хронические). 2. Гемолитические (врожденные и приобретенные). 3. Дизэритропоэтические, обусловленные нарушением костномозгового кроветворения. В процессе установления патогенеза и проведения дифференциальной диагностики анемий используют нередко следующие показатели состояния периферической крови: цветовой показатель, размер и форму эритроцитов, наличие регенераторных форм. В связи с этим принято различать следующие виды анемий:1. Нормохромные (цветовой показатель 0,85–1,05).2. Гиперхромные (цветовой показатель больше 1,05).3. Гипохромные (цветовой показатель меньше 0,85).К числу гиперхромных анемий относятся В12-дефицитные, фолиеводефицитные анемии. Железодефицитные анемии, в частности постгеморрагические, — гипохромные. В то же время метапластические, гемолитические анемии могут носить нормохромный характер. В зависимости от регенераторной активности костного мозга выделяют сле-

дующие виды анемий:1. Гиперрегенераторные.2. Регенераторные.3. Гипорегенераторные.4. Арегенераторные (гипо-, апластические анемии). В зависимости от размеров эритроцитов выделяют следующие формы анемий:1. Нормоцитарные (7,2–8,3 мкм).2.Микроцитарные (меньше 7,2 мкм).3. Макроцитарные (9–12 мкм).4. Мегалоцитарные (12–15 мкм).Макроцитоз, мегалоцитоз отмечаются при В12-, фолиеводефицитных анемиях; микроцитоз — при врожденных гемолитических анемиях; нормоцитарные анемии

могут быть раличного происхождения. В зависимости от характера кроветворения анемии делят на две группы: 1) анемии с нормобластическим типом кроветворения, для которого характерна последовательность дифференцировки элементов эритроцитарного ряда, включающая следующие этапы: эритробласт — пронормоцит — базофильный нормоцит — полихроматофильный нормоцит — оксифильный нормоцит, ретикулоцит— эритроцит; 2) анемии с мегалобластическим типом кроветворения, включающим следующие этапы дифференцировки: промегалобласт — базофильный мегалобласт — полихроматофильный мегалобласт — оксифильный мегалобласт — мегалоцит. Отмечено увеличение интенсивности кариеса зубов у больных железодефицитной анемией. Классическим симптомом пернициозной анемии является глоссит Хантера, выражающийся в появлении на дорсальной поверхности языка болезненных ярко-красных участков воспаления, распространяющихся по краям и кончику языка, часто захватывающих весь язык. Нередко на языке отмечается высыпание афт, распространяющееся и на другие отделы слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода, в последующем воспалительные явления стихают, сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Слизистая оболочка полости рта при постгеморрагической анемии бледна, иногда с синюшным оттен ком. При патологических элементах (эрозии, язвы, афты) отмечается их четкое контурирование от окружающих тканей; край десны бледный, сосудистый рисунок не выявляется. Признаки изменения слизистой оболочки полости рта, языка и губ принципиально не отличаются от изменений, характерных для острой постгеморрагическо анемии. Постоянным признаком становится наличие отпечатков зубов по линии смыкания их на щеках в результате нарушения тургора слизистой оболочки.

4 .Лицевые боли возникают в результате повреждения тройничного нерва. Характерно формирование одного из двух стереотипных вариантов болевого синдрома — с пароксизмальной, т.е. приступообразной, или непароксизмальной — постоянной лицевой болью. Развитие пароксизмальных и непароксизмальных болей, как правило, связано с периферическим поражением тройничного нерва. пароксизмальная тригеминальная боль возникает при условии незначительного и ограниченного повреждения тригеминального сенсорного пути. При невралгии тройничного нерва первичным фактором является сосудистая компрессия тригеминального сенсорного корешка, вызывающая патологическую импульсацию за счет механического давления, а в дальнейшем — локальной демиелинизации. возникновению патологической импульсации способствует демиелинизация входной зоны сенсорного корешка или нисходящего тракта тройничного нерва. Основным патогенетическим условием развития пароксизмальной лицевой боли является формирование в тригеминальных ядрах (в частности, в спинальном ядре) центрального генератора патологически усиленного возбуждения.

№ 36

1. Понятие о терминальных состояниях. Клиническая и биологическая смерть. Принципы оживления организма.

2. Патогенез острой почечной недостаточности. Изменения в полости рта при уремии.

3. Лейкемоидные реакции, их виды, причины, гематологическая характе-ристика.

4. Причины и условия образования зубного налета и его роль в развитии кариеса и болезней пародонта

1. Остановка дыхания и (или) кровообращения приводит к быстро нарастающему кислородному голоданию тканей всего организма, в конечном счете, к биологической (окончательной) смерти организма. Однако, чаще всего, остановке дыхания и кровообращения предшествует «подготовительный» период - так называемые терминальные состояния. При этих состояниях в организме происходят столь тяжёлые острые нарушения функций жизненно важных органов и систем, при которых организм сам не в состоянии справится с возникшими нарушениями. Терминальные состояния включают преагональный период и агонию, а также (после остановки дыхания и кровообращения) - клиническую смерть. Преагонольный период - начальный этап умирания, при котором происходят тяжёлые нарушения функций всех жизненно важных систем организма. Преагональное состояние, развиваясь, заканчивается глубокой комой, при которой артериальное давление падает до нуля, пульс резко учащается и становится нитевидным, дыхание неравномерное поверхностное, затрудненное, кожные покровы бледные, холодный липкий пот. При дальнейшем углублении комы зрачки расширяются, реакция их на свет исчезает. В конце преагонального периода иногда наблюдается терминальная пауза - кратковременная остановка дыхания при сохранении ослабленной сердечной деятельности. В дальнейшем дыхание возобновляется, и пострадавший переходит в состояние агонии. Агония. В этой стадии терминального состояния пульс и артериальное давление не определяются; реакция зрачков на свет отсутствует. Дыхание низкой амплитуды или судорожное, иногда с участием скелетных мышц. Смерть не наступает непосредственно в момент прекращения дыхания и (или) кровообращения, и между этим моментом и собственно смертью (биологической) существует ещё одно «своеобразное переходное состояние, которое еще не является смертью, но уже не может быть названо жизнью» (В. А. Неговский). Такое состояние называется клинической смертью. длительность периода клинической смерти при нормальной температуре пострадавшего, оставляющая надежду на полное или почти полное восстановление функции головного мозга, не превышает 5—7 минут. В состоянии клинической смерти д ыхание и сердечная деятельность у пострадавшего отсутствуют, зрачки расширены (но при проведении эффективной сердечно – лёгочной реанимации, как правило, отмечается их сужение), кожные покровы холодные, бледные, рефлексов нет. В этот короткий период еще возможно восстановление жизненных функций при помощи реанимации. В более поздние сроки наступают необратимые изменения в тканях, и клиническая смерть переходит в смерть биологическую, истинную. Биологическая смерть — необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях организма (умирание), при которых реанимационные мероприятия становятся безуспешными. Констатировать биологическую смерть можно на основании следующих признаков:
- наличие симптома «кошачий глаз», когда при боковом сдавливании глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель (появляется этот симптом через 15 минут после наступления смерти)
- помутнение и высыхание роговицы глаза;
- появление трупных пятен чаще в отлогих местах;
- трупное окоченение (возникает через 2—4 часа после смерти).

Date: 2015-06-05; view: 1009; Нарушение авторских прав