Критерии артериальной гипертензии у детей и подростков разных возрастных групп

СЕМИОТИКА ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Изменения уровня артериального давления часто встречаются в детской практике: в сторону как его повышения (артериальные гипертензии), так и понижения (артериальные гипо-тензии), особенно в пубертатном возрасте.

Артериальные гипертензии. Повышение артериального давления у детей и подростков встречается в 5-10% случаев. Принято различать первичную (эссенциальную) и вторичную артериальные гипертензии. Считается, что артериальная гипертензия у детей в большинстве случаев является вторичной. До пубертатного возраста повышение АД наблюдается чаще всего при заболеваниях почек (около 70%), эндокринной системы (синдром Иценко- Кушинга, гиперальдостеронизм, тиреотоксикоз, феохромоци-тома и др.), сердечно-сосудистой системы (коарктация аорты, стеноз устья аорты, недостаточность клапанов аорты, открытый боталлов проток) и т.д. Критерии артериальной гипертензии приведены в таблице 34. При артериальной гипертензии АД превышает возрастную норму - 95-ю центиль.

Критерии артериальной гипертензии у детей и подростков разных возрастных групп

В пубертатном периоде высокая частота артериальных гипертензии обусловлена прежде всего гормональной перестройкой, при которой большое значение имеет увеличение продукции адреналина и альдостерона. Сохраняют свое значение в генезе гипертензии болезни почек, эндокринной системы и т.д.

В большинстве случаев повышение АД у детей выявляется случайно, и необходимы поиски основного заболевания, приведшего к гипертензии. У детей школьного (в препубертатном и пубертатном) возраста артериальная гипертензия чаще встречается при вегетативно-сосудистой дистонии. Обычно у этих детей выражена эмоциональная лабильность, они предъявляют много жалоб: на плохое самочувствие, раздражительность, легкую утомляемость, боли в области сердца, головные боли и т.д. При объективном обследовании выявляются тахикардия, резистентный верхушечный толчок, прослушивается функциональный шум, иногда акцент II тона над аортой. Артериальное давление превышает возрастную норму (95-ю центиль). У детей раннего возраста артериальная гипертензия чаще протекает бессимптомно. Реже она проявляется задержкой физического развития, признаками сердечной недостаточности, одышкой, рвотой, повышенной или пониженной возбудимостью, судорогами.

Первичную артериальную гипертензию необходимо дифференцировать с заболеваниями, при которых повышение АД является ведущим симптомом (вторичные гипертензии) - почечной, эндокринной, нейрогенной и сердечно-сосудистой гипертензией.

Почечная гипертензия - в детском возрасте наиболее частая форма вторичной гипертензии. Среди ее причин различаются преренальные (стеноз одной или обеих почечных артерий, компрессия одной из почечных артерий опухолью, гематомой, воспалительным процессом, тяжелый стеноз перешейка аорты, синдром Гольдблатта - тяжелая гипертензия при одно- или двусторонней аномалии почечных артерий с гиперальдостеронизмом и гипокалиемией), ренальные (пороки развития почек, хронический и острый гломерулонефрит, острый и хронический пиелонефрит, ГУС, диабетический гломерулосклероз и др.) и постренальные нарушения, сопровождающиеся затруднением оттока мочи и ее задержкой. Диагноз вазоренальной гипертензии можно заподозрить по стабильной гипертензии с преимущественным повышением диастолического давления, резистен-тности к медикаментозной терапии. При физикальном исследовании может быть выявлен систолический шум над областью отхождения почечных артерий. Диагноз подтверждается данными ангиографии почечных артерий, выявляющими характер и степень поражения почечных артерий, аорты и ее ветвей. При сонографии обнаруживаются уменьшение размеров почки на стороне поражения почечных артерий и некоторое расширение чашечно-лоханочной системы.

Диагноз паренхиматозных заболеваний почек устанавливается по мочевому синдрому. В диагностике помогают биопсия почек, сонография, экскреторная урография.

Артериальная гипертензия эндокринного генеза наблюдается при феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, адреногенитальном синдроме с гипертензией, первичном альдостеронизме (синдроме Конна), синдроме Бартера, гипертиреозе.

Гиперальдостеронизм - повышенная секреция альдостерона - может быть обусловлен первичным поражением надпочечников (первичный Гиперальдостеронизм - синдром Конна) или факторами, активирующими ренин-ангиотензинную систему (вторичный Гиперальдостеронизм).

Синдром К о н н а вызывается адьдостеронпродуцирую-щей опухолью - аденомой клубочковой зоны или гиперплазией коры надпочечников. В детском возрасте прежде всего следует думать о вторичном гиперальдостеронизме (стеноз почечной артерии, заболевания почек, адреногенитальный синдром). Характерными признаками синдрома Конна являются артериальная гипертензия с гипокалиемией. У больных резко повышено АД, что сопровождается головной болью, головокружением, нарушением зрения. Хроническая гипокалиемия проявляется адинамией (утомляемость, дискомфорт, мышечная слабость, периодические параличи), канальцевой нефропатией (полиурия, никтурия, полидипсия). Диагноз подтверждается высоким уровнем альдостерона и низкой рениновой активностью. При вторичном гиперальдостеронизме уровень ренина в плазме повышен. При адреногенитальном синдроме могут также встречаться "минералокортикоидные" формы гипертонии, но они являются "дексаметазонзависимыми".

Гипертензия при синдроме Конна диагностируется по гипо-калиемии, обусловливающей хронические поносы с общей адинамией вплоть до периодических параличей. Другие симптомы - гипернатриемия и гиперхлоремия, замедление роста. Повышенное выделение альдостерона с мочой подтверждает диагноз.

Синдром Бартера- гиперплазия юкстагломерулярного аппарата - также характеризуется гиперальдостеронизмом (вторичный гиперальдостеронизм), который нормализуется под влиянием препаратов, тормозящих синтез простагландинов (индометацин).

Гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга и болезнь Иценко-Кушинга) - синдром, развивающийся в результате гиперфункции коры надпочечников, проявляющийся атипичным ожирением ("буйволово" ожирение), артериальной гипертензией, остеопорозом, гипергликемией. Причинами гиперфункции могут быть: изменения в гипоталамусе (болезнь Иценко-Кушинга); базофильная аденома передней доли гипофиза; опухоли коры надпочечников (аденома, рак) и другие опухоли АПУД-системы, продуцирующие полипептиды, по строению и действию близкие к АКТГ; длительный прием глюкокоргикоидов (синдром Иценко-Кушинга). Клиническими симптомами повышенной секреции глюкокортикоидов являются: ожирение, замедленный рост, остеопороз, поли-цитемия, снижение толерантности к углеводам. На коже живота, плеч, бедер появляются синюшно-багрового цвета полосы растяжения (стрии). Избыточный синтез андрогенов вызывает гир-сутизм, вирилизацию (преждевременное оволосение по мужскому типу), появляются угри. Следствием повышенной секреции альдостерона является высокое АД, которое приводит к изменению сосудов глазного дна, почек, нарушению мозгового кровообращения, гипернатриемии и гиперхлоремии. Вследствие гипокалиемии появляются миокардиодистрофические изменения на ЭКГ, нарастает общая мышечная слабость. Диагноз основывается на характерных клинических признаках и лабораторных данных: высокий уровень кортизола и альдостерона в сыворотке крови и повышенное выведение их с мочой; положительный тест с дексаметазоном, метапироном, основанный на подавлении продукции АКТГ. С диагностической целью используются краниограмма, ЭЭГ и ЭхоЭГ, компьютерная томография, эхография, ангиография, ЯМР.

Феохромоцитома - опухоль, секретирующая катехо-ламины (адреналин, норадреналин) и происходящая из хромаф-финных клеток. Чаще источником ее служит мозговое вещество надпочечников, реже - абдоминальная симпатическая цепочка на уровне нижней брыжеечной артерии или ее бифуркации и другие симпатические ганглии. Часто это наследственное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, нередко ассоциируется с другими синдромами и опухолями (синдром Сиппла, множественный эндокринный аденоматоз, нейромы, ганглионейроматоз и др.). Для феохромоцитомы характерны приступообразные гипертонические кризы, в момент приступа - бледность, тошнота, рвота, боли в животе, могут быть поли-урия и полидипсия. Подтверждается диагноз повышенным уровнем катехоламинов в плазме крови, повышенной экскрецией их и их конечных продуктов с мочой (в норме за сутки выделяется 11-76 нмоль адреналина, 47-236 нмоль норадрена-лина, 15-45 мкмоль ванилил-миндальной кислоты). Топический диагноз устанавливается с помощью ангиографии, ЯМР, эхографии и компьютерной томографии.

Диффузный токсический зоб (ДТ3, болезнь Греивса, базедова болезнь) - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, проявляющееся повышением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Клиническая картина заболевания характеризуется синдромами поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами, увеличением щитовидной железы. Изменения со стороны нервной системы проявляются жалобами на плохой сон и быструю утомляемость, вегетативными сдвигами (преобладание симпатоадреналовой системы) - потливостью, чувством жара, повышением температуры до субфебрильных цифр, тремором пальцев рук, век, языка, повышенной возбудимостью, неустойчивым настроением. Тахикардия является ранним и постоянным признаком заболевания, сохраняется во время сна, нарастает параллельно тяжести заболевания, пульс высокий и быстрый, систолическое АД повышено, диастолическое снижено, тоны сердца усилены, над сердцем прослушивается систолический шум. Синдром желудочно-кишечных расстройств характеризуется "волчьим" аппетитом, не сопровождающимся прибавкой массы тела (напротив, ребенок худеет), появлением жажды, дисфункцией желудочно-кишечного тракта (дискинезия желчных путей, гастроптоз, пи-лородуоденоспазм, поносы), увеличением печени.

Офтальмопатия в настоящее время рассматривается как самостоятельное аутоиммунное заболевание с поражением ретробульбарных тканей и глазодвигательных мышц специфическими антителами и выявляется у 60-70% детей с ДТЗ. Диагноз устанавливается без особых затруднений при наличии типичных симптомов: экзофтальм, увеличение щитовидной железы, изменение поведения, жалобы на сердцебиение и тахикардию, похудание и др. Уровни тиреоидных гормонов в крови повышены: Т3 более 4,0 нмоль/л, Т4 более 200 нмоль/л. Также повышены уровни тиреоглобулина и тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов, коррелирующие со степенью тяжести заболевания. Меньшее значение в диагностике ДТЗ имеют гипохолестеринемия, гиполипидемия, лимфоцитоз, нарушения углеводного обмена по диабетическому типу, изменения ЭКГ.

Сердечно-сосудистая гипертензия. Стеноз перешейка аорты как причина гипертензии легко диагностируется по повышению АД на верхних конечностях, в то время как на ногах пульс малый или отсутствует и артериальное давление снижено. Диагноз подтверждается сонографией с допплерогра-фией. Открытый артериальный прото к (боталлов) сопровождается повышением АД из-за увеличения минутного объема крови. Диагноз подтверждается наличием систолоди-астолического шума над основанием сердца, сонографией с доп-плерографией. При недостаточности аортального клапана имеют место повышение только систолического давления с соответствующим увеличением амплитуды и скорый пульс. Диастолический шум над основанием сердца или в точке Боткина-Эрба подтверждает диагноз, как и сонография с допплерографией.

Повышение АД при поражении мозга (энцефалите, травме мозга, опухоли) никогда не бывает единственным симптомом и поэтому не представляет диагностической проблемы.

Гипертензия как один из симптомов отравления (ртутью, таллием, мышьяком), после исключения наиболее частых причин повышения АД, диагностируется по экскреции с мочой или уровню в крови соответствующих металлов.

Артериальные гипотензии (АГипо). АГипо - понижение АД, систолического и (или) диастолического за пределы возрастной нормы. У детей - ниже 5-й центили. Кратковременное и умеренное понижение АД у здоровых детей связано с естественными колебаниями его в зависимости от положения тела, суточного биоритма (с наибольшим снижением в предутренние часы); АД понижается после еды, физического и психического утомления, пребывания в душном помещении и т.д. При нарушениях равновесия в активности нейроэндокринных систем регуляции сосудистого тонуса возникают отклонения в уровне АД в большей степени в сторону его снижения. Понижение артериального давления у детей наблюдается при многочисленных состояниях. Различаются физиологическая и патологическая АГипо.

Физиологическая артериальная гипотензия - изолированное снижение АД, которое не сопровождается жалобами и снижением работоспособности ребенка. Она может наблюдаться у спортсменов высокого класса, при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату. Физиологическая гипотензия может быть лабильной или транзиторной. При низком АД без других проявлений нужно иметь в виду и артериальную гипотензию, являющуюся конституциональной особенностью у детей с подчеркнутой парасимпатикотонией.

Патологическая артериальная гипотензия (первичная артериальная гипотензия, нейроциркуляторная гипотензия) встречается у 4-10% детей. Может протекать в виде гипотензии с обратимым или стойким (гипотоническая болезнь) течением, с ортостати-ческим синдромом. Симптоматическая гипотензия может быть острой, хронической.

Первичная артериальная гипотензия (ПАГипо) - мультифакториальная патология, в развитии которой ведущее значение имеют наследственная предрасположенность, а также экзогенные и эндогенные факторы, способствующие ее реализации. Из других причин следует назвать перинатальную патологию, очаги хронической инфекции, высокий инфекционный индекс (группа часто и длительно болеющих детей), психогении, гиподинамию, нарушение режима дня, умственное переутомление. Клинические проявления ПАГипо вариабельны и многообразны. Большинство жалоб объединяется в гипотонические симптомокомплексы: церебральный, общеневротический, сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный. Дети с ПАГипо эмоционально лабильны, что проявляется повышенной обидчивостью, плаксивостью, быстрой сменой настроения, утомляемостью, общей слабостью. Они часто жалуются на головную боль (чаще во второй половине дня) давящего, ноющего характера. Каждый второй ребенок жалуется на головокружение - в основном после сна, при резкой перемене положения тела, продолжительных перерывах в приеме пищи. Кратковременная боль в области сердца, ноющая, реже - колющая, наблюдается при физической нагрузке или общем утомлении. Разнообразие изменений сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления объясняет наличие 3 гемодинамических форм - сердечной, сосудистой и смешанной, - регистрируемых при первичной ПАГипо у детей. Обилие жалоб церебрального характера обусловлено нарушениями мозгового кровотока в виде ан-гиогипотонического, ангиоспастического и смешанного синдромов, в том числе затруднением оттока крови из полости черепа.

Для ортостатической АГипо типична потеря сознания в вертикальном положении, если не происходит учащение пульса (асимпатикотония), что наблюдается при тяжелой органной или системной патологии (II тип АГипо). Чаще встречается I тип АГипо - менее тяжелое проявление ортостатической гипотен-зии (симптоматика нарушений в ортостазе возникает только при вставании, развивается быстро, сразу при перемене положения, возможны слабость, головокружение с потерей сознания).

Необходимость своевременной диагностики первичной артериальной ги-потензии у детей объясняется следующими факторами:

1) артериальная гипотензия среди прочих функциональных расстройств сердечно-сосудистой системы является самой распространенной причиной снижения физической и умственной работоспособности, требующей коррекции;
2) синдром гипотензии включает в себя отклонения не только со стороны сердечно-сосудистой, но и других систем: нервной, желудочно-кишечного тракта, почек, психоэмоциональной сферы и др.;
3) среди детей с артериальной гипотензией имеется контингент с угрозой дальнейшего развития гипотонической и гипертонической болезней, а также ишемической болезни сердца;
4) психоневрологические особенности детей с артериальной гипотензией требуют пристального внимания педиатра, своевременной консультации психоневролога с целью соответствующей коррекции.

К симптоматическим артериальным гипотензия м относятся гипотензии у больных с эндокринной патологией (гипотиреозом, болезнью Аддисона, гипофизарной кахексией Симмондса, гиперинсулинизмом (гипогликемией), нефрологической патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая гипотензия может быть острой (шок, сердечная недостаточность), а также возникать как побочное явление на фоне медикаментозной терапии. Из сердечно-сосудистых заболеваний артериальная гипотензия наблюдается при стенозе митрального клапана, аортальном стенозе, сердечной недостаточности, что связано с малым систолическим объемом сердца. Некоторое понижение АД обнаруживается при гипотиреозе (характерное выражение лица, микседема-тозный отек кожи, задержка умственного развития и др.), болезни Дауна, болезни Аддисона (постепенное развитие слабости с тошнотой и рвотой, темная пигментация кожи и слизистых оболочек, понижение основного обмена и др.).

Date: 2015-05-23; view: 453; Нарушение авторских прав