Главная Случайная страница



Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







I.Iб. ФЕРМЕНТАТИВНОЕ ОКИСЛЕНИЕ





Некоторые ЖК с длинной цепью окисляются специфическими фермента­ми, при этом образуется целый ряд разных биологически активных и очень важных соединений.

Из арахидоновой кислоты образуются простагландины, тромбоксаны и лейкотриены (о которых было сказано выше). Суммарный процесс отражают следующие реакции:

Инициация : RH + 'OH --- H2O + R'

R' + O2 --- ROO'

Развитие: ROO' + RH --- ROOH + R'

Завершение: R' + R' ---R - R ,где LH, L', LOO' and LOOH - соответственно полиненасыщенный липид, липидный алкильный радикал, липидный пероксирадикал и липопере­кись.Любой радикал, способный вырвать атом водорода, может запус­тить реакцию ПОЛ. В этом смысле гидроксирадикал, липидный перокси­радикал LOO' , алкоксильный радикал LO' - все обладают достаточной энергией для инициации ПОЛ, тогда как 'O2- и Н2О2 - нет. В то же время при взаимодействии 'O2 с H2O2 образуется 'OH, который запус­кает ПОЛ. В принципе, гидроксирадикал может реагировать с любым органи­ческим субстратом. Он включается в ароматические аминокислоты с образованием гидроксилированных форм, окисляет SH- группы амино­кислот, что ведет к нарушению структуры белка и прямой инактивации ферментов с SH- группами в активных центрах. Этот радикал реагиру­ет также с сахарными остатками ДНК, ведя к образованию продуктов деградации с конечным расщеплением ДНК. С этим, в частности, свя­заны эффекты многих цитостатиков.

Для защиты от потенциально патогенных АКР в клетках имеется антиоксидантная система защиты. В нее прежде всего входят ферменты- чистильщики, такие как супероксиддисмутаза (СОД), каталаза и глютатионпе­роксидаза.

СОД существует в двух формах: цитоплазменной и митохондри­альной. Первая содержит медь и цинк, вторая - марганец. Под дейс­твием СОД происходит дисмутация 'O2 с образованием Н2О2 и О2. СОД относится к внутриклеточным ферментам. В биологических жидкостях его либо вообще нет, либо он содержится в виде следов. Поэтому 'O2 , попав во внеклеточную среду, По-существу встречает слабое проти­водействие со стороны СОД.



Гемопротеин каталаза действует в комплексе с СОД. Этот фер­мент разрушает Н2О2, превращая ее в воду и кислород. Каталаза при­сутствует в пероксисомах многих клеток. Фермент специфичен в отно­шении Н2О2 и не действует на органические гидропероксиды.

Глютатионпероксидаза разрушает как перекись водорода, так и органические пероксиды. Этот фермент содержит селений в активном центре и ускоряет распад пероксидов за счет восстановленного глю­татиона в реакции:

2GSH + LOOH --- GSSG + LOH + H20

Глютатионпероксидаза имеется в большинстве клеток и содержит­ся как в цитозоле так и митохондриях. Указанные фер­менты составляют первую линию защиты клеток от окислительного пов­реждения. Они нейтрализуют 'O2- и H2O2 еще до того как те дают на­чало 'OH. Помимо первой имеется и вторая линия защиты, представленная неферментными чистильщиками, такими как альфа-токоферол, каротино­иды (бета-каротен), витамин А, аскорбат, сульгидрильные соеди­нения и тиоэфиры.

Окисление жирных кислот в клетках.ВЖК могут окисляться в клетках тремя путями:

а) путем α-окисления,

б) путем β-окисления,

в) путем ω-окисления.

Процессы α- и ω-окисления ВЖКидут в микросомах клеток с участием ферментов монооксигеназ и играют в основном пластическую функцию. В ходе этих процессов идет синтез гидроксикислот, кетокислот и кислот с нечетным числом атомов углерода, необходимых для клеток.

2.1.1в. β-Окисление высших жирных кислот

Периферические ткани постоянно принимают ВЖК из крови. Последние легко проникают через клеточную мембрану, поэтому их поглощение находится в прямой зависимости от концентрации ВЖК в крови. Проникнув через клеточную мембрану, ВЖК изначально подвергаются «активации» - превращаясь в ацил-КоА-производные. Только в форме ацил-КоА ВЖК способны окисляться в митохондриях. Реакция создания ацил-КоА протекает на внешней мембране митохондрий, ее цель создание макроэргического реакционно-способного соединения, – а именно тиоэфира жирной кислоты (только в форме тиоэфира ЖК способны вступать в реакции иначе они

 

 

 
 

 

 

просто метаболически инертны). Реакцию катализируют ферменты ацил-КоА-синтетазы – группа ферментов для коротких, средних и длинных цепей жирных кислот.

Далее ацил-КоА переносится в митохондиальный матрикс для дальнейшего окисления с помощью специальной транспортной системы использующей карнитин. Фермент карнитин-ацилтрансфераза I образует ацилкарнитин, он переносится транслоказой в матрикс где работает другой фермент – карнитин-ацилтрансфераза II в обратном направлении и снова образуется тиоэфирная форма ВЖК – ацил-КоА. Реакция идет без затрат энергии так как ацилкарнитин является сам макроэргическим соединением по энергии сопоставимым с тиоэфиром.

 
 

 

 


 

Доставленная в митохондрию жирная кислота окисляется путем последовательного отщепления двух углеводородных атомов представляющих ацетильную группу (Ацетил-КоА) и осуществляющийся следующим образом:



1.дегидрогенизация с помощью ФАД-зависимого фермента – Ацетил-КоА-дегидрогеназа; 2.гидротация с помощью Еноил-КоА-гидротаза;

3.НАД-зависимая дегидрогенизация – гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа;

4.разрыв углеводородной цепи КоА-SН – кетоацил-КоА-тиолаза.

Далее процесс повторяется.

Таким образом, укорочение жирной кислоты идет последовательным удалением из нее двух углеродного фрагмента. Этот фрагмент составляет ацетильную группу Ацетил-КоА.

Последняя реакция взаимодействия КоА-SН с b-кетоацил-КоА, в ходе которой разрывается углеводородная цепь остатка жирной кислоты тиольной группой КоА-SН играет ключевую роль в процессе. Поэтому весь процесс называют b-окислением жирных кислот.

Природные длинноцепочечные жирные кислоты содержат четное число атомов углерода, и последовательное отщепление двухуглеродных фрагментов приводит в итоге к ацетоацетил-КоА. Который, также расщепляется на два ацетил-КоА.

В случае окисления жирной кислоты с нечетным числом углеродных атомов, например, жирные кислоты растительного происхождения, образуется пропионил-КоА - трех углеродный фрагмент. Он превращается в сукцинил-КоА и вовлекается в цикл Кребса.

Реакцию изомеризации метилмалонил-КоА катализирует метил-малонил-КоА-мутаза, кофермент этого фермента – витамин В12 (активная форма – дезоксикаденозилкобаламин).

В случае окисления жирной ненасыщенной кислоты (они поступают с растительной пищей) и имеют одну или несколько двойных связей, процесс идет аналогичным образом вплоть до самой двойной связи. А далее либо она сдвигается в нужное положение особым ферментом либо восстанавливается.

Энергетическая ценность ЖК (формула): 5 АТФ х (n/2-1) + 12АТФ х (n/2) – 1АТФ = ВСЕГО АТФ,

число атомов углерода в ЖК, (n/2-1) – число циклов β-окисления, (n/2) – число образовавшихся молекул ацетил-КоА,1АТФ – затрачивается на активацию ЖК

Пальмитиновая кислота состоящая из 16 углеродных атомов (С16) в процессе окисления распадается на 8 молекул ацетил-КоА при этом образуется 7 НАДН и 7 ФАДН. Ацетил-КоА поступая в цикл Кребса создает еще 24 НАДН, 8 ФАДН и 8 ГТФ (один оборот цикла это 3 НАДН, 1 ФАДН и 1 ГТФ таких оборотов будет 8). Суммируя весь НАДН, получим -- 31, суммируем ФАДН – 15. И НАДН и ФАДН в тканевом дыхании будут давать 93 и 30 молекул АТФ (т.к. 1 НАДН – 3 АТФ, 1 ФАДН – 2 АТФ). В итоге 93 + 30 + 8 = 131 АТФ. Одна АТФ тратится на активацию жирной кислоты. Общий выход АТФ при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты составляет: 131-1=130 молекул АТФ.








Date: 2015-05-22; view: 1316; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2021 year. (0.009 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию