Главная Случайная страница



Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать неотразимый комплимент Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника







Нарушения межуточного обмена аминокислот





Катаболизм большинства аминокислот начинается с отщепления от них аминогруппы, что происходит в 2-х типах реакций: трансаминирования и дезаминирования.

Трансаминирование— перенос аминогруппы аминокислоты на α-кетокислоту, в результате образуются новая кетокислота и новая аминокислота.

Процесс трансаминирования легко обратим и катализируется трансаминазами,коферментом которых является пиридоксальфосфат — производное витамина В6(служит переносчиком аминогрупп). Чаще всего в реакциях трансаминирования участвуют аминокислоты, содержание которых в тканях выше остальных (глутамат, аланин, аспартат) и соответствующие им кетокислоты (α-кетоглутарат, пируват, оксалацетат). Основным акцептором аминогрупп служит α-кетоглутарат. Принимая аминогруппу, он превращается в глутамат — донор аминогрупп, способный передавать их любым α-кетокислотам для образования новых аминокислот (рис. 3). Кетокислоты, образующиеся при трансаминировании (например, пировиноградная), также могут использоваться для синтеза глюкозы или окислиться до СО2 и Н2О подобно глюкозе и жирным кислотам. Трансаминирование — начальный этап катаболизма аминокислот, в результате которого аминный азот перераспределяется в тканях организма. Реакции трансаминирования играют роль в превращении аминокислот в кетокислоты или в образовании из кетокислот ряда заменимых аминокислот в том случае, если организм испытывает в них потребность. При трансаминировании общее количество аминокислот в клетке не меняется.

Рис. 3.— Трансаминирование (по В.В. Новицкому и соавт., 2009)

Дезаминирование— реакция отщепления α-аминогруппы от аминокислоты, в результате чего образуется соответствующая α-кетокислота, которая может использоваться в реакциях трансаминирования, и выделяется молекула аммиака. Процесс окислительного дезаминирования снижаетсяв связи с ослаблением трансаминирования, при гипоксии, гиповитаминозах В2, РР, С, белковом голодании.

Нарушение процессов трансаминирования и окислительного дезаминирования аминокислот ограничивает их использование для синтеза глюкозы, жирных кислот, заменимых аминокислот, а также их окисление с освобождением энергии. При этом повышается содержание свободных аминокислот в сыворотке крови и в моче (гипераминоацидемияи гипераминоацидурия),снижается синтез мочевины. Такие нарушения особенно выражены при обширных повреждениях гепатоцитов (вирусные и токсические гепатиты и др.), так как в этих клетках метаболизм аминокислот происходит наиболее интенсивно.



 

Декарбоксилирование—отщеплении от аминокислоты α-карбоксильной группы. В результате образуются СО2 и биогенные амины: гистамин - из гистидина, серотонин — из 5-окситриптофана, тирамин — из тирозина, γ-аминомасляная кислота (ГАМК) — из глутаминовой, дофамин - из диоксифенилаланина и некоторые другие.

Эти процессы необратимы и катализируются декарбоксилазами,коферментом которых является пиридоксальфосфат (витамин В6);при его дефиците образование биогенных аминов снижается. В частности, уменьшается образование ГАМК, которая является основным тормозным нейромедиатором, как следствие этого наблюдается частое развитие судорог. Биогенные амины обладают высокой физиологической активностью. Наряду с ГАМК, серотонин и дофамин являются также нейромедиаторами в ЦНС, их повышенное или пониженное содержание в ткани мозга играет роль в патогенезе некоторых форм нейропатологии (нервной депрессии, паркинсонизма, шизофрении). Повышенное образование в организме серотонина (при опухоли, развивающейся из энтерохромафинных клеток кишечника) сопровождается спазмом мускулатуры бронхов и кишечника, диареей, усилением агрегации тромбоцитов; кроме того, серотонин является мощным вазоконстриктором. Хорошо известна роль гистамина в появлении болевых ощущений, развитии воспаления и аллергических реакций.








Date: 2015-05-22; view: 433; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2022 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию