Жировая болезнь печени

Неалкогольная жировая болезнь печени протекает в двух формах - стеатоза печени (или жировой дистрофии печени) и неалкогольного стеатогепатита. Особая роль в патогенезе жировой болезни печени принадлежит ожи­рению, СД 2 типа и нарушениям липидного обмена. Атерогенная ГЛП выявляется у 50%-80% больных с жировой болезнью печени. Причина накопления жира в печени — избыточное поступление в нее СЖК из тонкого кишечника или жировой ткани, либо их активный син­тез непосредственно в гепатоцитах. Следствием этого процесса является чрезмерное образование гепатоцита-ми ЛОНП. У пациентов с жировой болезнью печени в крови определяется выраженная ГТГ, повышение уровня ХС-ЛОНП и снижении концентрации ХС-ЛВП, но редко развивается ГХС.

10.4. Гормональные воздействия
10.4.1. Синдром поликистозных яичников

У 50% женщин с синдромом поликистозных яични­ков существенно повышается уровень ТГ и снижается концентрация ХС-ЛВП, возможно, некоторое повыше­ние уровня ХС-ЛНП. Причина ДЛП при синдроме

Приложение 3 к журналу "Кардиоваскулярная терапия и профилактика ", 2009; 8(6)

поликистозных яичников неизвестна, вероятно, она обусловлена особенностями гормональных нарушений, сопутствующих этому синдрому.

10.4.2. Гипотиреоз

Известно, что подавление функции щитовидной железы у животных повышает их восприимчивость к экспериментальному атеросклерозу. ГЛП при гипоти­реозе клинически чаще проявляется Па или Пб, редко -III или IV типами. У больных с гипотиреозом возможно снижение уровня ХС-ЛВП. Свыше 20% женщин старше 40 лет с ГХС страдают гипотиреозом. ГЛП при гипоти­реозе носит обратимый характер и исчезает вместе с симптомами заболевания после проведения специфи­ческой терапии. В случаях выраженной ГХС рекоменду­ется проводить терапию статинами.

10.5. Алиментарная дислипидемия, алкоголь, курение