Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Гипоэнергетические состояния, причины их развития
|
|
Живая клетка нуждается в АТФ непрерывно, поскольку разнообразные процессы, связанные с использованием АТФ, в клетке никогда не прекращаются. Запасов АТФ в клетке практически не создается. Следовательно, клетка непрерывно должна получать пищевые вещества (доноры водорода) и кислород для поддержания синтеза АТФ. При голодании в качестве источников энергии используются собственные вещества тканей. Энергетический обмен в этих условиях снижен: через две недели голодания потребление кислорода уменьшается на 40 % (алиментарная форма гипоэнергетического состояния). Резервов пищевых веществ в организме хватает на несколько недель полного голодания, запасов же кислорода нет, поэтому при лишении кислорода уже через 2-3 мин наступает смерть.
Причиной гипоэнергетических состояний может быть следующее:
1.гиповитаминозы экзогенные и/или эндогенные – снижается скорость и эффективность окислительных реакций. Возникает обычно при нехватке витаминов – В1, В2, никотиновой кислоты, В6, пантотеновой кислоты и аскорбиновой кислоты,
2.дефицит белка в пище – снижается синтез всех ферментов и ферментов катаболизма в частности,
3.снижение потребления углеводов и липидов как основных источников энергии,
4.дефицит кислорода – отсутствие акцептора для электронов вызывает "переполнение" дыхательных ферментов, повышение электрохимического градиента, накопление НАДН и ФАДН2 в клетке и прекращение катаболизма,
5.дефицит железа – компонента цитохромов, миоглобина и гемоглобина, и меди – компонента цитохромоксидазы.
Микросомальное окисление, его локализация в клетке и характерные особенности. Роль микросомального окисления в организме. Процессы гидроксилирования, участие в нем цитохрома Р450. Значение микросомального окисления в обезвреживании ксенобиотиков и инактивации лекарственных веществ.
Микросомальное окисление - совокупность реакций первой фазы биотрансформации ксенобиотиков и эндогенных соединений, катализирующихся ферментными системами мембран эндоплазматического ретикулума гепатоцитов при участии цитохрома Р-450. При дифференциальном центрифугировании эндоплазматический ретикулум оказывается в микросомальной фракции, поэтому эти реакции получили название микросомальных, а соответствующие ферменты - микросомальных оксигеназ.
Суть реакций заключается в гидроксилировании вещества типа R-H с использованием одного атома молекулы кислорода О2, второй атом соединяется с протонами водорода H+ с образованием воды. Донором протонов водорода является восстановленный NADPH + H+. Таким образом, меняется структура исходного вещества, а значит и его свойства, причём они могут как угнетаться, так и наоборот, усиливаться. Гидроксилирование позволяет перейти процессу обезвреживания ко второй фазе — реакциям конъюгации, в ходе которых к созданной функциональной группе будут присоединяться другие молекулы эндогенного происхождения.
Уравнение реакции: RH + O2 + NADPH + H+ → ROH + H2O + NADP+
Важной функцией микросомального (свободного) окисления является инактивация биологически активных соединений, тем или иным путем поступающими в клетки. Это могут быть как экзогенные токсичные соединения ксенобиотики, так и соединения, образующиеся в самом организме. Подобно рода процессы получили название детоксикации или в более общем виде биотрансформации. Кстати, инактивация многих лекарственных препаратов, являющихся по своей сути типичными ксенобиотиками, идет путем их гидроксилирования. В качестве примера можно привести реакцию гидроксилирования антифебрина:
В ходе подобного рода реакций, во-первых, изменяется структура соединений, в результате чего снижается их токсичность; во-вторых, за счет появления дополнительных полярных группировок в молекуле улучшается их растворимость в воде, тем самым облегчается их выведение из организма; в третьих, появление в структуре соединений гидроксильных группировок облегчает их последующее участие в реакциях коньюгации следующем процессе биотрансформации.
Как известно, в гидроксилазных реакциях параллельно окислению основного соединения субстрата реакции должно окисляться еще одно соединение косубстрат. В качестве косубстратов в различных реакциях могут использоваться НАДН+Н+, НАДФН+Н+, аскорбиновая кислота, 2оксуглутарат и др. Работа гидроксилаз всегда сопряжена с работой цитохромов b5 или Р450. Косубстраты выступают в качестве восстановителей цитохромов, в свою очередь цитохромы выступают в качестве окислителей связывающихся с ними субстратов. В общем виде (самый простой вариант) фукционирование такой системы может быть представлено в следующем виде.
Date: 2015-05-22; view: 5709; Нарушение авторских прав