Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз при ДВС-синдроме
|
|
Ведущим механизмом патологических изменений при ДВС являются нарушения в системе микроциркуляции. Выпадение фибрина в мелких сосудах сопровождается замедлением кровотока, сборкой эритроцитов в монетные столбики, травмати-зацией с изменением формы эритроцитов, увеличением анизоцитоза и появлением клеточного дебри-са (рис. 146). Количественной характеристикой анизоцитоза эритроцитов является увеличение показателя RDW, определяемого гематологическими анализаторами и рассчитываемого как коэффициент вариации объема клеток. Травматизация эритроцитов сопровождается внутрисосудистым гемолизом. Симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза: повышение свободного НЬ, неконъюгирован-ного билирубина и ретикулоцитоз. ДВС с внутри-сосудистым гемолизом характеризуется более тяжелым течением, чем без гемолиза, так как гемолиз усиливает свертывание из-за освобождения АДФ из эритроцитов, который дополнительно активирует тромбоциты. Кроме того, поврежденные эритроциты являются источником эритрофосфатидов.
| Рис. 146. Анизоцитоз эритроцитови клеточный дебрис при ДВС |
Тромбоциты при ДВС всегда вовлечены в развитие патологических реакций. При ряде форм ДВС тромбоциты являются основным субстратом действия патологического фактора: при эндотоксино-вых формах поражения, сепсисе, вызванном грамот-рицательными бактериями, ДВС развивается через активацию тромбоцитарно-сосудистого гемостаза (рис. 147); системные васкулиты перерастают в ДВС через тромбоцитарные нарушения.
Патология гемостаза
Тромбоцитопения (<150 тыс./мкл) возникает в результате потребления тромбоцитов. Тромбо-цитопатия развивается в результате реактивного выброса в кровоток незрелых тромбоцитов и потребления наиболее полноценного пула тромбоцитов.
Основным лабораторным показателем нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза при ДВС-синдроме является острое снижение в крови тромбоцитов при одновременном повышении спонтанной агрегации. Однако при значительной тромбоцитопатии агрегация, как спонтанная, так и индуцированная, будет сниженной.
гемостаза при ДВС-синдроме, представлен в табл. 65.
Помимо данных, указанных в табл. 62, в ряде случаев ДВС определяется сниженная активность протеина С.
Активация системы гемостаза, которая приводит к тромбозу, сопровождается появлением в крови специфических маркеров. Гиперкоагуляция в плазменном звене проявляется в первую очередь избыточной активацией тромбина, что определяется несколькими лабораторными тестами (рис. 148).
Date: 2015-05-19; view: 568; Нарушение авторских прав