Характеристика функционального состояния организма спортсмена 3 page

Гипертрофический процесс в миокарде, развивающийся в связи с физической нагрузкой, происходит за счет увеличения числа саркомеров, числа и размеров митохондрий, рибосом и других структур сократительных элементов сердечной мышцы (Д. С. Сарки-сов). В связи с этим главным критерием наличия гипертрофии миокарда является увеличение его массы. Последняя с помощью эхокардиографии может быть определена прижизненно.

Как показано в табл. 5, масса миокарда в той или иной мере увеличена у спортсменов всех специализаций (по сравнению с нетренированными людьми). Из этого можно сделать вывод о том, что у подавляющего числа систематически занимающихся спортом имеется различной выраженности рабочая гипертрофия миокарда. Естественно, что она существенно меньше, чем у больных с патологической гипертрофией. Физиологическая гипертрофия миокарда обратима после уменьшения нагрузки на сердце.

В связи с обсуждаемой проблемой представляют интерес материалы посмертного исследования сердца спортсменов, погибших от случайных причин. Оказывается, что у подавляющей части из них вес сердца либо был на верхней границе нормы, либо превосходил ее (Н. Д. Граевская, Л. Н. Марков, Райндель и многие др.). Эти факты также указывают на развитие гипертрофического процесса в миокарде у большинства спортсменов.

Выраженность гипертрофии миокарда у спортсменов трудно оценивать по толщине той или иной стенки сердца, органа, имеющего сложную конфигурацию и неравномерное распределение мышечных волокон по отношению к поверхности полостей. Поэтому говорят об усредненной толщине миокардиальной стенки или, точнее, о поверхностной плотности миокарда (В. Л. Карпман, 3. Б. Белоцерковский). У представителей скоростно-силовых видов спорта она значительно выше, чем у тренирующихся на выносливость. На рис. 19 показано, что данный факт выявляется при одинаковой массе миокарда у спортсменов этих двух групп. Таким образом, у спортсменов с выраженной дилята-цией полости левого желудочка усредненная толщина его стенки меньше, чем у спортсменов с нормальной или лишь слегка расширенной полостью. Но общая масса структур, обеспечивающих сокращение сердца при нагрузке, больше у спортсменов, тренирующихся на выносливость. Именно это и обеспечивает ту колоссальную производительность сердца, которая характерна для бегунов на средние и длинные дистанции, велосипедистов-шоссейников, лыжников и т. д.

Рабочая гипертрофия миокарда характеризуется ростом капиллярной сети. Без этого уже незначительная степень гипертрофии приводила бы к относительному кислородному голоданию волокон миокарда. При развитии рабочей гипертрофии отношение числа капилляров к числу волокон миокарда возрастает (Комадел и др.), благодаря чему кровоснабжение мышечных элементов не страдает.

Все сказанное о целесообразности развития рабочей гипертрофии миокарда относится лишь к умеренным ее степеням. Если гипертрофия становится чрезмерной, то ухудшается кровоснабжение миокарда. Возникает относительное кислородное голодание отдельных мышечных элементов, которое может закончиться развитием некроза с последующим замещением мышечной ткани соединительной, т. е. развитием кардиосклероза. Такая гипертрофия не свойственна нормальному спортивному сердцу. Она может возникать либо при нерациональных тренировках, либо при некоторых сопутствующих заболеваниях (см. рис. 4). Как и чрезмерная дилятация, чрезмерная гипертрофия миокарда у спортсменов указывает на возникновение предпатологического или даже патологического процесса в сердце. Сократимость такого сердца снижается, и производительность его падает.

4.3.2. Функциональные характеристики сердечно-сосудистой системы

Функциональные особенности спортивного сердца в первую очередь касаются интимных механизмов сердечной деятельности. Наряду с этим можно говорить о некоторых общих функциональных особенностях спортивного сердца. К их числу принято относить экономичность сердечной деятельности в условиях покоя и при физической нагрузке, а также чрезвычайно высокую производительность сердечно-сосудистой системы при мышечной работе.

Функциональные особенности спортивного сердца касаются всех его функций: автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости. Для работы тренера и преподавателя физического воспитания наибольший интерес представляет сократительная функция миокарда, которую оценивают в основном по показателям кардио-динамики и гемодинамики.

Термином кардиодинамика обычно обозначают многообразные механические проявления деятельного состояния сердца, которые регистрируются с помощью различных инструментальных методик.

Для количественной оценки кардиодинамики у спортсменов применяется фазовый анализ систолы левого желудочка. Он заключается в измерении продолжительности периодов и фаз систолы. При этом особое внимание обращается на длительность фазы изоволюмического сокращения и периода изгнания. Фаза изоволюмического сокращения характеризует собой то время, в течение которого внутрижелудочковое давление повышается от минимального уровня во время диастолы до уровня давления в аорте. В этот момент аортальные клапаны открываются и начинается период изгнания крови из желудочка. Длительность фазы изоволюмического сокращения зависит от скорости повышения давления в левом желудочке (т. е. она непосредственно отражает сократимость миокарда). Если эта скорость значительна (например, при физической нагрузке), длительность фазы укорочена; если она невелика, длительность фазы удлинена.

Период изгнания характеризует собой время выброса крови из сердца. Длительность этого периода оценивается по отношению к должной для данной ЧСС.

У спортсменов, тренирующихся на выносливость, длительность основных фаз систолы существенно отличается от зарегистрированной у нетренированных людей. Эти особенности кардиодинамики получают наибольшее отражение в так называемом полном фазовом синдроме гиподинамии (ПФСГ) миокарда, который выражается главным образом в удлинении фазы изоволюмического сокращения, снижении скорости повышения давления в желудочке, относительном укорочении периода изгнания, увеличении КДО и массы миокарда (табл. 6). ПФСГ миокарда является одним из проявлений принципа экономичности сердечной деятельности у спортсменов и указывает на то, что спортивное сердце в условиях покоя работает более экономично во время каждой систолы. Энергетическая стоимость такого сокращения несколько меньше той, которая наблюдается при нормальной скорости развития напряжения миокарда. Более экономичен у спортсменов и процесс опорожнения сердца: основная часть систолического объема крови выбрасывается в самом начале периода изгнания. Благодаря этому уменьшается радиус желудочка и в соответствии с уравнением Лапласа поддержание необходимого систолического давления обеспечивается меньшим напряжением миокарда.

Наряду с ПФСГ наблюдается неполный фазовый синдром гиподинамии (НФСГ) миокарда, который характеризуется увеличенной длительностью фазы изоволюмического сокращения и сниженной скоростью повышения давления в желудочке при практически нормальной длительности периода изгнания (см. табл. 6).

У спортсменов, занимающихся преимущественно скоростно-силовыми видами спорта, кардиодинамика мало отличается от той, которая характерна для здоровых нетренированных людей (см. табл. 6).

Непосредственно после спортивной тренировки, особенно интенсивной, развивается фазовый синдром острого утомления миокарда (А. Д. Бутков). Для него характерно удлинение не только фазы изоволюмического сокращения, но и периода изгнания. Обнаружение этого синдрома спустя длительное время после напряженных спортивных тренировок указывает на выраженное утомление миокарда.

Сократительная функция миокарда оценивается по тому количеству крови, которое выбрасывается из сердца в покое и при нагрузке — по показателям гемодинамики. Как известно, ударный объем крови у здоровых нетренированных людей чаще всего колеблется в пределах 40—90 мл, у спортсменов — в пределах 50—100 мл (у некоторых спортсменов в условиях покоя эти величины составляют 100—140 мл). Таким образом, есть основание говорить, что у спортсменов в условиях покоя обнаруживается тенденция к увеличению ударного объема крови. Имеется два механизма, объясняющих эту тенденцию. Один из них связан с антропометрическими особенностями спортсменов: чем больше у них рост и вес или, иными словами, чем больше площадь поверхности тела, тем больше и ударный объем крови. Действительно, например, у баскетболистов этот показатель колеблется от 85 до 140 мл. У спортсменов с малыми размерами тела он ближе к нижней границе приведенного диапазона. Отмеченная взаимосвязь объясняется тем, что размеры тела у человека с нормальным физическим развитием в общем связаны с размерами сердца, которые увеличиваются пропорционально росто-весовым данным.

Другой механизм увеличения ударного объема крови у спортсменов связан с характером спортивной деятельности. Из табл. 7 видно, что наибольшие величины систолического объема обнаруживаются у спортсменов с высоким уровнем общей физической работоспособности (у лыжников, велосипедистов, стайеров и т.д.).

Как уже говорилось, у таких спортсменов отмечаются наибольшие размеры сердца, полости которого дилятированы, КДО в желудочках увеличен, что, в свою очередь, позволяет осуществлять больший систолический выброс. Характерно, что именно у этих же спортсменов отмечается более низкая ЧСС.

У спортсменов с относительно невысоким уровнем общей физической работоспособности (гимнастов, тяжелоатлетов и т. д.) величины ударного объема крови также относительно меньше (как правило, в нормальных пределах).

Главный гемодинамический показатель — минутный объем кровообращения — характеризует уровень кровоснабжения тканей и связанную с этим доставку к ним кислорода и выведение из них углекислоты. В условиях покоя потребность организма в кровоснабжении относительно невелика. Поэтому величины минутного объема кровообращения также невелики. У здоровых нетренированных людей этот показатель, зарегистрированный при горизонтальном положении тела, обычно равен 3—6 л/мин, при вертикальном положении тела, когда несколько уменьшается венозный возврат крови к сердцу, — 2,5—5 л/мин.

У спортсменов величина минутного объема кровообращения колеблется в весьма широких пределах: от 3 до 10 л/мин (при вертикальном положении тела). Примерно у 60% спортсменов она соответствует нормальным стандартам, зарегистрированным у здоровых нетренированных людей, у остальных спортсменов увеличена, причем у некоторых из них значительно — до 8—10 л/мин. Такое увеличение чаще всего наблюдается у высокорослых спортсменов. На рис. 20 видно, что чем больше площадь поверхности тела, тем выше и средняя величина минутного объема кровообращения. Если же величину минутного объема кровообращения представить не в виде абсолютных цифр (в л/мин), а в виде так называемого сердечного индекса (минутный объем кровообращения, деленный на площадь поверхности тела, л/мин/м2), то отмеченной зависимости не обнаруживается: сердечный индекс примерно одинаков у спортсменов с различными антропометрическими характеристиками (см. табл. 7).

Если между величиной систолического объема и уровнем работоспособности спортсмена имеется определенная взаимосвязь, то величина минутного объема кровообращения в покое мало связана с уровнем физической работоспособности. Это объясняется тем, что минутный объем кровообращения зависит не только от величины систолического объема, но и от ЧСС. Оба эти показателя, определяющие величину минутного объема кровообращения, по-разному связаны с уровнем физической работоспособности (см. табл 7): с ударным объемом крови имеется прямая пропорциональная зависимость, а с ЧСС — обратная пропорциональная зависимость. В результате таких разнонаправленных тенденций величина минутного объема кровообращения оказывается мало зависящей от уровня физической работоспособности.

Реципрокные взаимоотношения ударного объема крови и ЧСС демонстрируются при прямых синхронных измерениях данных параметров у спортсменов (рис. 21). Механизм этих взаимоотношений не вполне ясен, причем ведущим здесь является развитие так называемой брадикардии тренированности. Предположения о том, что это есть отражение повышения центрального тонуса блуждающего нерва (как это считалось до сих пор), сейчас вызывают обоснованные возражения. Оказывается, что у физически тренированных (в эксперименте) животных даже изолированное (т. е. лишенное вагусной иннервации) сердце сокращается с более низкой частотой.

Брадикардия у спортсменов может быть чрезвычайно выраженной— до 29—34 уд/мин (Израэль). Имеются отдельные наблюдения еще более низкого ритма. Важно отметить, что брадикардия у здоровых спортсменов всегда носит синусовый характер, т. е. источником низкого ритма является сам синусовый сино-атриальный узел сердца.

Синусовая брадикардия обнаруживается у всех регулярно тренирующихся спортсменов в условиях основного обмена (сразу после сна, лежа, натощак). Вид спорта не имеет принципиального значения. Выраженность ее, в общем, обратно пропорциональна лишь величине ударного объема крови. А поскольку у спортсменов, тренирующихся на выносливость, этот параметр относительно увеличен даже в покое, у них брадикардия наиболее выражена. Именно поэтому у этих спортсменов и экономизация работы сердца больше: сходные величины минутного объема кровообращения у них достигаются главным образом за счет увеличения сердечного выброса, а не за счет пульсовой реакции.

У многих спортсменов брадикардия наблюдается на протяжении всего времени бодрствования (естественно, речь не идет о времени тренировок и соревнований). У некоторых же в середине и в конце рабочего дня при исследовании в вертикальном положении или в положении сидя брадикардия не выявляется.

Уменьшение ЧСС у спортсменов препятствует «изнашиванию» миокарда и имеет важное оздоровительное значение. На протяжении суток, в течение которых не было тренировок и соревнований, сумма суточного пульса у них на 15—20% меньше, чем у лиц того же пола и возраста, не занимающихся спортом. Характерно, что даже в дни напряженных тренировок, когда отмечается выраженная тахикардия, суточная сумма пульса оказывается все-таки меньше, чем у нетренированных людей.

Функциональные характеристики сердечно-сосудистой системы особенно демонстративны при физической нагрузке. В это время полностью перестраивается кардиодинамика: длительность всех фаз сердечного цикла укорачивается. Вместо ФСГ миокарда в покое, свидетельствующем об экономизации сердечного сокращения, при нагрузке всегда обнаруживается гипердинамия миокарда. У высококвалифицированных спортсменов она проявляется главным образом резким укорочением (в 20—30 раз) фазы изоволюмического сокращения. А это значит, что максимальная скорость повышения давления в желудочке (dp/dtmax) значительно возрастает, свидетельствуя об усилении сокращения сердечной мышцы. Как следствие этого растет ударный объем крови (до 150—200 мл), ЧСС повышается до 185—200 уд/мин.

Минутный объем кровотока при максимальных нагрузках может повышаться до 25—40 л/мин (зарегистрированы даже величины, равные 42 л/мин). Столь значительный разброс величин определяется соотношением сердечного выброса и использованием О2 в мышцах (увеличение ар-териовенозной разницы по кислороду АВРсь). Выделяются три варианта этого соотношения — оптимальный (увеличение минутного объема кровотока и АВРо2 сбалансировано), эксцессивный, избыточный (минутный объем кровотока резко увеличен по сравнению с должным, АВРо2 уменьшена) и редуцированный, сниженный (минутный объем кровотока относительно уменьшен, АВРо2 увеличена). Все эти варианты одинаково эффективны, так как максимальное потребление кислорода (МПК) при каждом из них практически одинаково (табл. 8).

Эксцессивный гемодинамический режим кровообращения определяется структурно-функциональными особенностями хорошо развитого спортивного сердца. Однако столь высокие нагрузки на миокард являются потенциальной причиной развития перенапряжений сердца у некоторых спортсменов.

При редуцированном режиме кровотока происходит увеличенная экстракция Ог из капиллярной крови.

Максимальные величины минутного объема кровотока зависят от уровня физической работоспособности спортсменов (табл. 9). У лиц, тренирующихся на выносливость, обладающих высокой физической работоспособностью, минутный объем кровотока, а также ударный объем крови относительно увеличены, а ЧСС, наоборот, снижена. Это указывает на то, что при физической нагрузке хорошо развитое спортивное сердце работает более экономно и более производительно. Максимальные величины минутного объема крови зависят практически только от индивидуального максимального ударного объема, в то время как максимальная ЧСС сколько-нибудь существенной роли не играет (рис. 22).

При непредельных физических нагрузках повышение минутного объема кровообращения в широком диапазоне мощностей линейно связано с интенсивностью мышечной работы.

Например, если работа выполняется на велоэргометре, то зависимость имеет следующий вид:

Q = 0,012 W + 7,0, где Q — минутный объем кровообращения в л/мин; W — мощность физической нагрузки в кгм/мин.

Сопоставляя реально зарегистрированные величины минутного объема кровообращения при данной физической нагрузке с величиной, рассчитанной по этой формуле, можно составить суждение об эффективности приспособительных реакций кровообращения к нагрузке. Так, если реальные величины минутного объема кровообращения соответствуют должным или отклоняются от последних на ±1,5 л/мин, говорят об адекватной гемодинамической реакции. Более существенные отклонения бывают связаны либо с избыточной, либо с недостаточной гемодинамической реакцией на нагрузку.

Величины минутного объема кровообращения при нагрузке и потреблении кислорода также взаимосвязаны. Эта взаимосвязь с некоторым допуском может считаться линейной:

Q = 5,7 Vo2 + 3,6, где Q — минутный объем кровообращения в л/мин; Vo2 — потребление кислорода в л/мин.

И это выражение может быть использовано для оценки эффективности гемодинамических реакций. И здесь оптимальной реакцией является такая, при которой реальный минутный объем кровообращения либо соответствует должному, либо отклоняется от него на ±1,5 л/мин.

Показатели функционального состояния артериальных сосудов у спортсменов, как правило, соответствуют возрастным стандартам. Если судить об этом по скорости распространения пульсовой волны в аорте в покое, то у спортсменов обычно регистрируются величины в диапазоне от 4,0 до 7,0 м/с. Более детальный анализ показал, однако, что у хорошо тренированных спортсменов скорость распространения пульсовой волны чаще всего бывает на нижней границе нормы, т. е. отмечается тенденция к уменьшению скорости распространения пульсовой волны (В. В. Васильева). Снижение упруговязких свойств крупных артерий уменьшает эластическое сопротивление изгнанию крови из сердца в сосуды. Это дополнительно обеспечивает экономизацию сердечного сокращения в условиях покоя.

При физической нагрузке функциональное состояние артерий изменяется, что выражается в характерной динамике сосудистых сопротивлений. Как показано в табл. 10, артериальный импеданс («входное» сопротивление аорты выбросу крови) и эластичность сосудов повышаются, в то время как периферическое сопротивление падает почти в три раза. Эти изменения оптимизируют работу сердечно-сосудистой системы при нагрузке. Так, падение периферического сопротивления приводит к увеличению кровотока в капиллярах, повышение эластического сопротивления ускоряет кровоток по крупным сосудам, а некоторый рост артериального импеданса способствует более эффективному опорожнению желудочков сердца.

Занятия спортом, проводящиеся без систематического врачебного контроля, могут оказаться небезвредными для организма спортсмена, они могут привести к структурно-функциональным нарушениям аппарата кровообращения, носящим предпатологический и даже патологический характер.

Некоторые нарушения сердечного ритма встречаются у спортсменов чаще, чем у нетренированных людей (табл. 11).

При анализе автоматии спортивного сердца закономерно выявляется уменьшение активности синусового узла сердца. В качестве нормальных стандартов ЧСС у нетренированных людей принят диапазон 60—90 уд/мин. Повышение его (тахикардия) в условиях физического и психического покоя указывает на нарушение нейрогуморальной регуляции сердца, на заболевания сердца и т. д.

Брадикардия (пульс менее 60 уд/мин) наблюдается, как уже говорилось, у подавляющего числа спортсменов в условиях основного обмена. Чаще всего ее нижней границей является ЧСС от 50 до 40 уд/мин. При более редком пульсе спортсмен должен быть подвергнут электрокардиографическому обследованию с целью выяснения генеза брадикардии.

В условиях, отличных от основного обмена, брадикардия может не развиться. Причины этого выяснены неполностью. Есть основания считать, что отсутствие брадикардии у спортсменов может быть связано с ежедневными многоразовыми тренировками. В результате такой интенсификации тренировочного режима, накопления определенного утомления полного восстановления ЧСС может не происходить. Нельзя исключить при этом и воздействий со стороны симпатической нервной системы. Признаками утомления организма спортсмена можно считать высокую ЧСС в покое (более 80 уд/мин).

При нормальном синусовом ритме длительность интервалов R-R на протяжении всего времени записи ЭКГ оказывается практически одинаковой. Однако у ряда спортсменов длительность их колеблется, постепенно увеличиваясь, а затем, наоборот, постепенно укорачиваясь (рис. 23, А). Это часто бывает связано с дыханием: на вдохе длительность сердечного цикла постепенно укорачивается, ЧСС увеличивается, на выдохе ЧСС уменьшается. Данное явление носит название синусовой аритмии. Полагают, что она связана с изменением центрального тонуса блуждающего нерва в процессе дыхания. Выраженность дыхательной аритмии является одним из важных показателей функционального состояния сердца: если колебания длительности интервалов R—R превышают 0,3 с, синусовая аритмия говорит о нарушении регуляции работы синусового узла (Л. А. Бутченко) и может явиться признаком перетренированности.

Возбудимость миокарда у подавляющего большинства спортсменов совершенно нормальна. Вместе с тем у некоторых спортсменов отмечается повышение его возбудимости. Это выражается в возникновении внеочередных (экстрасистолических) сокращений. В нормальных условиях сердечный ритм определяется импульсацией, исходящей из синусового узла. Поскольку возбудимость миокарда предсердий и особенно желудочков ниже, чем возбудимость синусового узла, последний является «водителем ритма». Изменения возбудимости предсердий и желудочков, и в частности ее повышение, могут привести к тому, что наряду с нормальными, периодически повторяющимися через равные промежутки времени, сердечными сокращениями будут возникать внеочередные сердечные сокращения.

На рис. 23, Б показаны синхронно записанные электрокардиограммы и кривая пульса сонной артерии при экстрасистолической аритмии. Видно, что вслед за двумя нормальными сердечными сокращениями возникает внеочередное сердечное сокращение — экстрасистола. Расстояние между ним и нормальным сердечным сокращением всегда короче. Если очаг повышенной возбудимости расположен в желудочках, то форма экстрасистолического комплекса электрокардиограммы будет измененной по сравнению с номотопны-ми сердечными сокращениями. После экстрасистолы следует удлиненная компенсаторная пауза.

Экстрасистолическая аритмия оказывает некоторое влияние на гемодинамику. Особенно это касается так называемых ранних экстрасистол, которые возникают вскоре после нормального сердечного сокращения. В этом случае сердечные полости из-за укорочения диастолы не успевают достаточно наполниться кровью. В результате выброс ее может отсутствовать (холостая экстрасистола). Чем позже возникает экстрасистола, тем меньше ее отрицательное воздействие на гемодинамику.

Наряду с экстрасистолией покоя может наблюдаться экстра-систолия непосредственно во время работы и в восстановительном периоде. Принято считать, что экстрасистолическая аритмия, зарегистрированная во время физической нагрузки, указывает на определенное предпатологическое состояние сердечной мышцы. Экстра-систолия покоя считается более благоприятной. Некоторые авторы считают, что исчезновение экстрасистолии, зарегистрированной в покое, при физической нагрузке указывает на «безобидный» характер последней.

Надо заметить, что опыт спортивной медицины последнего времени, полученный в процессе длительных радиотелеметрических наблюдений, указывает на то, что экстрасистолия является неблагоприятным признаком, вне зависимости от того, зарегистрирована она в покое или при физической нагрузке (А.Т. Воробьев). Такое заключение сделано на основании анализа электрокардиограмм, записанных у спортсменов в естественных условиях тренировки и соревнований.

Причины возникновения экстрасистолий у спортсменов весьма разнообразны. Они могут развиваться в результате перенапряжения миокарда, при заболеваниях, вследствие которых наблюдается интоксикация сердечной мышцы, при нарушении нервной регуляции сердечной деятельности, нарушениях минерального обмена и т. д. Необходимо иметь в виду, что у спортсменов при мышечной работе закономерно увеличивается содержание в крови катехоламинов,^ повышающих возбудимость миокарда.

Субъективно экстрасистолия у спортсменов обычно ощущается в виде «перебоев» в работе сердца. При таких ощущениях необходимо электрокардиографическое исследование. Возникновение экстрасистолий у спортсменов тренер совместно с врачом должны проанализировать в свете индивидуального тренировочного режима.

Проведение возбуждения по миокарду является одной из важнейших функций сердца. Возбуждение, возникнув в синусовом узле, распространяется в виде волны деполяризации по миокарду предсердий и достигает предсердно-желудочкового узла, далее по пучку Гиса, его правой и левой ножкам и достигает сократительного миокарда желудочков.

При исследовании сердечной деятельности обращают внимание на проведение возбуждения от предсердия к желудочкам и по сократительному миокарду желудочков. Количественная оценка времени проведения возбуждения в этих отделах сердца производится с помощью электрокардиографии. Время предсердно-желудочкового проведения рассчитывается по длительности интервала между началом зубца Р и зубца Q электрокардиограммы (интервал Р—Q). Зубец Р характеризует электрические явления, связанные с распространением возбуждения по миокарду предсердий, зубец Q — тот момент времени, когда возбуждение начинает охватывать желудочки сердца.

В нормальных условиях продолжительность интервалов Р—Q колеблется в пределах от 0,12 до 0,19 с. У спортсменов она может полностью соответствовать указанному диапазону нормальных колебаний (в этом случае говорят о нормальной проводимости спортивного сердца). Вместе с тем у ряда спортсменов длительность интервала Р — Q оказывается несколько большей (С. П. Летунов), но как правило, не превышает 0,22 с. Если же она превышает 0,22 с, говорят о развитии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени. Такое состояние наблюдается у спортсменов с выраженным переутомлением или при перетренированности и требует медицинского вмешательства и существенной коррекции тренировочного режима.

Тормозящее влияние блуждающего нерва на предсердно-же-лудочковый узел может быть столь значительным, что импульсы из предсердий не передаются к желудочкам. В этом случае предсердия сокращаются в одном ритме, а желудочки начинают сокращаться в другом, собственном ритме (см. рис. 23, В).. Такое состояние обозначается как полная поперечная блокада сердца. Поскольку собственная автоматия желудочков намного ниже, чем автома-тия синусового узла, частота желудочковых сокращений меньше нормальной. Она может быть ниже 40 уд/мин. Это патологическое состояние наблюдается у спортсменов крайне редко. Однако тренер должен иметь его в виду, так как спортсмена с полной поперечной блокадой сердца необходимо отстранить от тренировок и оказать ему серьезную медицинскую помощь. Обнаружив крайне редкий пульс у спортсмена (31—39 уд/мин), тренер должен подвергнуть спортсмена специальному врачебному обследованию.

Функциональная полная блокада сердца, связанная с тормозящим воздействием блуждающего нерва на предсердно-желудочко-вый узел сердца, может быть устранена путем медикаментозного лечения и коррекции тренировочного процесса. Наряду с этим у спортсменов может развиваться полная поперечная блокада после перенесенных заболеваний сердца, в результате которых возникают морфологические изменения проводящих путей сердца, препятствующие нормальному проведению возбуждения. В этих случаях занятия спортом противопоказаны.

Внутрижелудочковая проводимость у спортсменов чаще всего находится на верхней границе нормы, которая соответствует диапазону 0,06—0,09 с. У некоторых спортсменов (особенно с гипертрофией миокарда) длительность комплекса QRS может быть равной 0,1 с. В некоторых случаях расширение комплекса QRS сочетается с укорочением интервала Р — Q. В этих случаях речь идет о так называемом синдроме WPW. При таком изменении электрокардиограммы занятия спортом должны проводиться под тщательным врачебным контролем. Дело в том, что у спортсменов с WP W-синдромом часто развивается пароксизмальная тахикардия, проявляющаяся как в покое, так и непосредственно при мышечной работе. Пароксизмальная тахикардия — опасное нарушение ритма, недооценивать которое недопустимо.

Рассмотренные выше нарушения автоматии, возбудимости и проводимости являются наиболее типичными для спортсменов, но они не охватывают всего многообразия нарушений ритма.

Давление крови в артериях (АД) — один из главных показателей функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Величина АД определяется большим числом факторов, среди которых наиболее важным является соотношение минутного объема кровотока и сопротивления кровотоку, оказываемого на уровне артериол (периферического сопротивления).

Date: 2015-06-06; view: 995; Нарушение авторских прав